马玉刚
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
- 供职机构：白求恩医科大学第一临床学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Moyamoya病发生、发展及转归实验研究被引量：5
- 1999年
- 目的研究Ｍｏｙａｍｏｙａ病的发生、发展及转归过程。方法建立Ｍｏｙａｍｏｙａ病的实验动物模型。结果颈动脉逐渐狭窄或闭塞的过程是内弹力纤维变性、断裂后，中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜游走、深入增生的过程。早期，因侧支循环血管建立不完善，脑组织缺血、缺氧出现多灶性脑软化坏死。随时间延长，脑内大量小动脉及毛细血管代偿性增生，其血管壁腔大壁薄,形成异网。同时５个粟粒状或囊状动脉瘤．蛛网膜下腔、脑室内及脑实质内有小的出血灶。结论Ｍｏｙａｍｏｙａ病临床表现早期以缺血性脑血管病为主，后期以出血性脑血管病为主，是由Ｍｏｙａｍｏｙａ病理的演变过程所决定的，是疾病的发展规律。
- 张海鸥饶明俐刘群张淑琴马玉刚
- 关键词：MOYAMOYA病动物实验病理转归
- 迟发性神经元损害的超结构与生化改变对比研究及药物保护
- 1997年
- 80年代初,学者们发现暂短脑缺血后使血流再通,海马CA1区神经元在血流再通后逐渐出现神经元坏死,这就是迟发性神经元坏死（DND）的提出。由于DND的发现,给传统的ICVD治疗提出了新的问题,即再灌流损伤问题。本研究的目的就是深入细致地研究DND的病理（光镜和电镜）和生化改变,并将病理变化与生化改变进行对比分析,以期进一步阐明DND的发病机理。在此基础上找出较为有效的抗再灌流损伤的药物。
- 饶明俐冯加纯韩漫夫张淑琴陈光辉刘晓宏马玉刚
- 关键词：生化改变迟发性神经元坏死再灌流损伤全脑缺血缺血再灌流
- 家族性脂质沉积性肌病被引量：5
- 1996年
- 报告一家系７例脂质沉积性肌病的临床表现及两例肌肉病理改变。进行性全身肌无力，以肢体近端为主，肌张力低下，两例伴颈肌无力。血清ＣＫ、ＬＤＨ、ＧＯＴ增高。肌活检Ⅰ型纤维内大量脂滴。电镜见肌原纤维间脂滴增多，呈平行或串珠样排列。用激素及辅酶Ｑ１０治疗症状改善。
- 江新梅马涤辉刘卫华张昱林世和马玉刚
- 关键词：肌病肉毒碱病理家族性
- 脑缺血后迟发性神经元坏死的超微病理被引量：4
- 1993年
- 大白鼠4VO模型,全脑缺血10分钟后再灌流1、2、3、5、7天和对照共6组。经心脏灌流固定后取材,电镜下观察。缺血后1天出现核膜不规则、粗面内质网增生,多聚核蛋白体解聚;胞浆内出现致密物和脂褐素颗粒。2天时除上述改变外可见高尔基氏器肿胀,粗面内质网呈板层状排列,神经网肿胀,空泡形成。3天时主要表现核基质肿胀,异染色质增多并附着于核膜;线粒体肿胀、嵴破坏,少数线粒体基质致密,内含绒毛状致密物;高尔基氐器肿胀,周围出现被膜小泡。树突内和突触内可见大量致密小泡。5天和7天时,大部分神经元空化,神经细胞核周围和树突内出现大量的原纤维,胞质内和树突内可见一种指纹状包涵体,呈螺旋状;另一种神经细胞的改变为变暗、固缩,树突迂曲,最后完全崩解。
- 韩漫夫饶明俐张淑琴冯加纯张昱马玉刚栗振宝潘力
- 关键词：电镜迟发性神经元坏死
