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罗煜

作品数:7 被引量:57H指数:5
供职机构:成都中医药大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 2篇动物
  • 2篇动物模型
  • 2篇毒性
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇氧化应激
  • 2篇肾毒
  • 2篇肾毒性
  • 2篇肾脏
  • 2篇鼠肾
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血模型
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠肾脏
  • 2篇结扎
  • 2篇冠脉
  • 2篇冠脉结扎
  • 2篇长期毒性
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇凋亡

机构

  • 7篇成都中医药大...

作者

  • 7篇罗煜
  • 6篇孟宪丽
  • 5篇曾勇
  • 3篇王平
  • 2篇刘宇
  • 2篇韦婷
  • 2篇杨娟
  • 1篇赖先荣
  • 1篇王丽
  • 1篇魏志成
  • 1篇左芳

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中成药
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇中药与临床

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
沙棘提取物一般药理学实验研究被引量:2
2017年
目的:为探讨沙棘提取物的安全性,观察沙棘提取物的一般药理作用,以供临床用药参考。方法:观察沙棘提取物对家犬血压、呼吸频率、呼吸振幅和心电图标准Ⅱ导联的影响,对小鼠自发活动的影响,对戊巴比妥钠阈剂量致小鼠睡眠时间的影响,对戊巴比妥钠阈下剂量致小鼠催眠有无明显协同作用,对小鼠的转棒运动有无明显的影响。结果:沙棘提取物在155 mg(原料药).kg^(-1)体重给药剂量内,对家犬心血管系统和呼吸系统均无明显影响;在754mg(原料药).kg^(-1)体重给药剂量范围内,对小鼠的中枢神经系统没有明显的抑制作用,对小鼠的机能协调运动也无明显影响。结论:一般药理作用研究表明,在上述剂量内沙棘提取物对动物心血管系统、呼吸系统及中枢神经系统均无明显影响,提示其不良反应小。
童东魏志成左芳王丽罗煜孟宪丽曾勇
关键词:沙棘提取物药理作用心血管系统中枢神经系统
藏药四味姜黄方对STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的剂量配比关系的初步研究被引量:12
2018年
目的开展藏药四味姜黄方的剂量配比关系研究,探索其处方剂量配比关系对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用及其机制。方法除正常组外,其余大鼠均使用60 mg/kg体质量的链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔内注射法复制糖尿病模型,待DN模型成功后将其分为模型组、二甲双胍阳性组、四味姜黄方8个不同剂量配比组(采用均匀设计法),按给药剂量表每天灌胃给予相应药物1次,连续给药4周。使用血糖仪测空腹血糖(FBG),化学法检测血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Scr)和总蛋白(TP)浓度,ELISA试剂盒检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,电镜下观察肾脏病理形态学变化及测定肾小球基底膜厚度。采用主成分分析(PCA)、多元逐步回归分析(MSRA)等多元分析方法,对配比剂量-药效学结果进行剂量配比关系分析。结果各给药组的各项药效学指标均有不同程度的改善。MSRA结果表明BUN、肾指数、FBG、肾小球基底膜厚度、VEGF、Scr和UA 7项指标水平与剂量配比存在多元一次线性关系或多元二次非线性关系,其回归方程有显著性意义(P<0.05);TGF-β1和TP水平与剂量配比间无明显线性或非线性关系,其回归方程无显著性意义(P>0.05);在均匀设计取值范围内的全局寻优比较,大鼠模型的优化配比剂量为姜黄∶小檗皮∶余甘子∶蒺藜=1∶2∶1∶2。结论四味姜黄方各剂量配比对DN的各项指标均有不同程度的改善,这可能与其降低BUN、肾指数、FBG、肾小球基底膜厚度、VEGF、Scr和UA等指标的水平有关。
童东王文倩罗煜苏丝雨周奎周邦华曾勇赖先荣
关键词:藏药糖尿病肾病药效学
基于中效方程的黄芩苷与小檗碱抗炎协同作用研究被引量:12
2020年
黄芩苷和小檗碱分别是清热解毒药黄芩和黄连及其复方口服后主要的入血成分[1],二者体内外实验均表现出良好的抗炎活性[2,3],但联合应用的合理性研究还未见报道。本实验研究黄芩苷和小檗碱联合对经典炎症通路关键节点的影响,评价二者合用相关机制。
蒋晴罗煜朱正文梁雨生吴嘉思苏丝雨曾勇孟宪丽王平
关键词:黄芩苷小檗碱炎症联合用药核因子-ΚB
改良冠脉结扎法大鼠心肌缺血模型的制备被引量:16
2015年
目的:改良大鼠冠脉结扎心肌缺血模型,提高动物存活率并探讨模型制备关键点。方法:SD雄性大鼠,于传统冠脉结扎法复制心肌缺血模型基础上,对实验动物选择、麻醉方法选择、人工呼吸管理、开胸结扎、术后护理及抗感染等方面进行改良优化;并以造模成功率、心电图ST段改变、心肌梗死率、心肌组织病理学变化、血浆肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)含量测定等作为模型评价指标。结果:成功复制了大鼠心肌缺血模型。术后24h大鼠存活率为95%,2W时存活率为90%。结论:改进造模方法能够快速有效的建立大鼠心肌缺血模型并降低大鼠死亡率。
刘宇杨娟韦婷罗煜孟宪丽曾勇
关键词:心肌缺血冠脉结扎动物模型
大黄素对小鼠肾脏毒性表现的凋亡机制被引量:12
2019年
目的:观察大黄素长期给药对小鼠肾脏毒性的影响,探讨其可能的毒性机制,为临床合理用药及进一步研究提供一定依据。方法:昆明种小鼠30只,随机分为空白组和大黄素低、高剂量(0.8,1.6 g·kg^(-1))组,每组10只,雌雄各半。连续灌胃给药11周。给药期间,观察记录小鼠的一般情况;停止给药后检测动物血清尿素氮(BUN),肌酐(SCr),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等指标。计算肾脏指数并检测肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG),取肾脏进行病理组织学检查,免疫组化法检测肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与同性别空白组比较,给药组小鼠体质量下降明显,肾脏指数降低,BUN和SCr升高明显(P<0.05,P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α含量明显增多(P<0.05,P<0.01),大黄素高剂量组GSH-Px含量和GSH/GSSG明显下降(P<0.05),Caspase-3表达明显上升(P<0.05)。肾脏病理组织学检测,大黄素高剂量组可见肾小管上皮细胞肿胀、肾小管管腔中蛋白管型、充血和淋巴细胞小灶性增生明显,大黄素低剂量组以上表现较高剂量组不明显。结论:大黄素长期大剂量给药对小鼠肾脏存在一定毒性,在1.6 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量下毒性作用明显,无明显性别差异。其潜在毒性机制可能为引起氧化系统紊乱,诱发氧化应激损伤,触发炎症反应,进而使细胞凋亡。
黄婉奕李彦桥蒋晴罗煜艾小鹏王平孟宪丽
关键词:大黄素长期毒性肾毒性氧化应激
改良冠脉结扎法大鼠心肌缺血模型的制备
目的:改良大鼠冠脉结扎心肌缺血模型,提高动物存活率并探讨模型制备关键点。方法:SD 雄性大鼠,于传统冠脉结扎法复制心肌缺血模型基础上,对实验动物选择、麻醉方法选择、人工呼吸管理、开胸结扎、术后护理及抗感染等方面进行改良优...
刘宇杨娟韦婷罗煜孟宪丽曾勇
关键词:心肌缺血冠脉结扎动物模型
大黄酸对小鼠肾脏的毒性机制被引量:5
2019年
目的:观察大黄酸长期给药对小鼠肾脏毒性的影响,探讨其可能的毒性机制,为临床合理用药及进一步研究提供一定依据。方法:昆明种小鼠30只,随机分为空白组和大黄酸低、高剂量组(0.175,0.35 g·kg^(-1)),每组10只,雌雄各半。连续灌胃给药60 d。给药期间,观察记录小鼠的一般情况;停止给药后检测动物血清尿素氮(BUN),肌酐(SCr),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等指标。计算肾脏指数并检测肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG),取肾脏,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态病理变化,免疫组化法检测肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与同性别空白组比较,给药组小鼠BUN和SCr均升高(P<0.05,P<0.01),大黄酸高剂量组30 d后小鼠体质量下降明显,SOD活力明显降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α含量增多(P<0.05),Caspase-3表达明显上升(P<0.05),雄性给药组肾脏指数下降明显(P<0.05,P<0.01),雄性大黄酸高剂量组GSH-Px含量显著下降(P<0.05),TGF-β_1表达增强(P<0.05)。肾脏组织形态病理变化,大黄酸高剂量组可见肾小管管腔中出现蛋白管型,肾小球和肾间质毛细血管充血,肾小管上皮细胞肿胀和淋巴细胞小灶性增生,且雄性小鼠病变更严重,大黄酸低剂量组以上表现较高剂量组不明显。结论:大黄酸长期大剂量给药对小鼠肾脏存在一定毒性,在0.35 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量下毒性作用明显,且雄性机体毒性更加明显。其潜在毒性机制可能为引起谷胱甘肽抗氧化系统失衡,诱发过度氧化,触发炎症反应,激活Caspase-3的表达,进而诱导细胞凋亡。
胡樱凡黄婉奕李彦桥罗煜蒋晴梁雨生朱正文王平孟宪丽
关键词:大黄酸长期毒性肾毒性氧化应激
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