肖艳华
- 作品数：13 被引量：36H指数：4
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
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- PAF介导TGF-β1表达对系膜细胞分泌细胞外基质的影响
- 2016年
- 目的探讨高糖高脂刺激下血小板活化因子(PAF)对系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响。方法人肾小球系膜细胞单独培养,实验分为六组:A组采用D-葡萄糖5.5mmol/L处理作为对照;B组采用PAF C-16 2×10^(-8) mol/L;C组采用D-葡萄糖30mmol/L+溶血卵磷脂20mg/L;D组采用D-葡萄糖30mmol/L+溶血卵磷脂20mg/L+PAF C-16 2×10^(-8) mol/L;E组采用PAF C-162×10^(-8) mol/L+转化生长因子β1(TGF-β1)中和性抗体5μg/ml;F组采用D-葡萄糖30mmol/L+溶血卵磷脂20mg/L+PAF C-16 2×10^(-8) mol/L+TGF-β1中和性抗体5μg/ml。采用qRT-PCR及Western blot法检测细胞TGF-β1的表达,ELISA法检测细胞上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(Fn)的含量。结果与A组相比,B、C、D组系膜细胞的TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均上调(P<0.05),而D组系膜细胞的TGF-β1mRNA表达水平亦高于B、C组(P<0.05)。与A组相比,B、C、D组系膜细胞上清液ColⅣ、Fn含量均升高(P<0.05)。与D组相比,F组细胞上清液中ColⅣ和Fn含量降低(P<0.05)。结论高糖高脂联合PAF可通过介导系膜细胞TGF-β1表达从而增加ECM分泌,是糖尿病肾病发生的潜在风险因素。
- 何笑云欧春麟肖艳华周素娴
- 关键词：血小板活化因子高脂系膜细胞
- LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响被引量：2
- 2016年
- 探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上清液Col IV、Fn的含量.结果显示,高糖高脂组相较于对照组,PKCβI mRNA的表达水平明显增加(P<0.05),LY333531可以明显抑制PKCβI的表达(P<0.05);高糖高脂组相较于对照组,细胞上清液Col IV、Fn含量明显增加(P<0.05),而这种作用可被LY333531所抑制(P<0.05).表明高糖高脂可通过促进系膜细胞PKCβI表达从而诱导ECM的分泌,增加肾纤维化发生的风险,而LY333531可明显抑制这种作用.
- 何笑云欧春麟肖艳华周素娴
- 关键词：高糖高脂系膜细胞细胞外基质
- 阿托伐他汀对高糖高脂下系膜细胞的影响被引量：1
- 2016年
- 探讨阿托伐他汀对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞产生细胞外基质(ECM)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。将系膜细胞分为对照组、阿托伐他汀组、高糖高脂组、高糖高脂+阿托伐他汀组,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测TGF-β1的表达以及用ELISA法检测细胞上清液中IV型胶原(Col IV)和纤维连接蛋白(Fn)的含量。高糖高脂组较对照组TGF-β1 mRNA的表达水平明显增加(P<0.05),而高糖高脂+阿托伐他汀组较高糖高脂组能明显抑制TGF-β1 mRNA的表达水平(P<0.05);高糖高脂组较对照组细胞上清液中ColⅣ、Fn含量明显增加(P<0.05),而这种作用可被阿托伐他汀所抑制(P<0.05)。高糖高脂可增加系膜细胞分泌TGF-β1及ECM表达,而阿托伐他汀可逆转这一作用。
- 何笑云欧春麟肖艳华周素娴
- 关键词：阿托伐他汀高糖高脂系膜细胞转化生长因子-Β1
- PAF通过PKCβ途径对系膜细胞分泌细胞外基质的影响
- 2017年
- 目的探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌。方法将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+PAF组、高糖高脂+PAF+LY333531组;ELISA法测定各组中纤维联接蛋白(Fn)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,实时定量PCR测定PKCβⅠmRNA表达水平。结果与正常对照组比较,其他5组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达增加(P<0.05);与PAF组比较,PAF+LY333531组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达减少(P<0.05);与高糖高脂+PAF+LY333531组比较,高糖高脂组、高糖高脂+PAF组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达显著增加(P<0.05)。结论高糖高脂环境下PAF通过促进PKCβⅠ表达刺激Fn、ColⅣ分泌;当加入LY333531时,ECM分泌减少,PKCβⅠ抑制剂对肾脏可能具有一定的保护作用。
- 肖艳华何笑云韩晴胡小文周素娴
- 关键词：血小板活化因子细胞外基质高糖高脂
- 糖尿病肾病足细胞胰岛素抵抗相关机制的研究进展被引量：13
- 2017年
- 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指靶细胞对胰岛素的敏感性降低或胰岛索介导的信号传导障碍，参与糖尿病及其并发症发生发展。足细胞是构成肾小球滤过屏障（domemlar filtration barrier，GFB）的重要组成成分，新近研究表明足细胞是肾小球唯一的胰岛素敏感细胞。足细胞胰岛素敏感对维持肾小球滤过功能十分重要，高糖环境下足细胞敏感性降低，可出现微量白蛋白尿。
- 肖艳华何笑云韩晴周素娴
- 关键词：胰岛素抵抗糖尿病肾病足细胞肾小球滤过屏障肾小球滤过功能微量白蛋白尿
- 血管生成调节蛋白-2在高糖诱导人脐静脉内皮细胞血管生成与转染中的表达和作用被引量：2
- 2019年
- 目的研究血管生成调节蛋白-2(VASH2)在高浓度葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成中的表达和作用。方法转染前,将HUVECs分为3组:正常对照组、高糖组、甘露醇组。将VASH2阴性对照质粒和siVASH2分别转染至高糖诱导的HUVECs,分别命名为si-NC组和si-VASH2组,未经处理的细胞为空白组。用实时荧光定量-聚合酶链反应法检测各组VASH2与血管生成相关因子基因表达; MTT法检测HUVECs增殖情况。结果转染前,正常对照组、甘露醇组和高糖组HUVECs中VASH2基因表达分别为1. 02±0. 34,1. 10±0. 37和1. 67±0. 49,高糖组与正常对照组和甘露醇组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。转染后,空白组、si-NC组和si-VASH2组VASH2基因表达水平分别为1. 71±0. 57,1. 68±0. 55和1. 01±0. 34;这3组的VEGFR2基因表达水平分别为1. 77±0. 58,1. 76±0. 57和1. 05±0. 35。在48h,空白组、si-NC组和si-VASH2组的HUVECs增殖率分别为(20. 34±6. 74)%,(20. 65±6. 75)%和(5. 53±1. 51)%。转染后的3项指标,si-VASH2组与空白组和si-NC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 VASH2在高糖诱导HUVECs中高度表达,干扰VASH2表达后可抑制血管生成相关因子表达,进而参与血管生成过程。
- 韩晴何笑云周素娴肖艳华
- 关键词：血糖人脐静脉内皮细胞血管生成
- MicroRNA在糖尿病肾病中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,也是终末期肾病的主要病因,它的发病机制较为复杂至今仍未完全阐明。微小RNA（microRNA,miRNA）是一种内源性非编小RNA,通过降解靶mRNA或抑制其翻译,进而负性调控基因表达。近年来研究表明miRNA参与炎症反应、糖脂代谢异常等许多疾病的病理生理过程,且在DN患者血清及肾脏组织中发现miRNA表达异常,由此推测miRNA与DN的发病机制密切相关。随着研究的不断深入miRNA将可能成为早期DN诊断的标志物，并可能为DN的早期治疗提供新的方法。
- 肖艳华何笑云周素娴
- 关键词：MICRORNA糖尿病肾病肾脏组织糖脂代谢异常病理生理调控基因表达
- 阿托伐他汀对高糖诱导内皮细胞MALAT1及炎症因子表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨阿托伐他汀对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）长链非编码RNAs（LncRNAs）分子转移相关肺腺癌转录物1（MALAT1）及炎症因子表达的影响。方法以实时定量PCR检测高糖（30mmol／L）刺激HUVECs不同时间后MALATl的表达水平；在高糖条件下，利用siRNA技术沉默细胞中MALATl的表达，或加阿托伐他汀处理，检测MALATl、白细胞介素（IL）-6和IL-8的表达水平。结果（1）高糖刺激HUVECs不同时间后，MALATl的表达出现了不同程度的升高（P〈0．05），在12h时MALATl表达增加最为显著（P〈0．01）．高糖刺激HUVECs12h后炎症因子1L-6和IL-8的表达和分泌水平也明显升高（P〈0．05）：（2）siRNA沉默MALATl表达可明显抑制高糖刺激的IL-6和IL-8表达和分泌（P〈0．05）；（3）阿托伐他汀明显抑制高糖刺激的MALATl、IL-6和IL-8表达（P〈0．05）。结论高糖可通过MALAT1介导内皮细胞炎症因子的分泌，而阿托伐他汀可明显抑制高糖刺激MALAT1的表达，降低炎症反应．
- 何笑云欧春麟肖艳华韩晴何小龙周素娴
- 关键词：阿托伐他汀高糖
- 高糖高脂、PAF对肾小球系膜细胞PKCβI mRNA表达的影响及阿托伐他汀干预作用观察被引量：1
- 2017年
- 目的观察阿托伐他汀对高糖高脂、血小板活化因子(PAF)诱导下蛋白激酶C-βI(PKCβI)mRNA表达的影响。方法取培养好的、分化成熟的人肾小球系膜细胞(HMCs)细胞分为A正常对照组、B高糖高脂+PAF组、C高糖高脂+PAF+PKCβI抑制剂LY333531组、D高糖高脂+PAF+阿托伐他汀组共4个组。A组加入5.5mmol/L的D-葡萄糖;B组加入30 mmol/L的D-葡糖糖、20 mg/L的溶血磷脂酰胆碱(LPC)和2×10^(-8)mol/L的PAF C-16;C组经2×10-7mol/L的LY333531预处理1 h后,加入30 mmol/L的D-葡萄糖、20 mg/L的LPC、2×10^(-8)mol/L的PAF C-16;D组经10μmol/L的阿托伐他汀处理1 h后,加入30 mmol/L的D-葡萄糖、20 mg/L的LPC、2×10^(-8)mol/L的PAF C-16。各组细胞培养24 h后,提取细胞RNA。采用实时荧光定量PCR法检测细胞中的PKCβI mRNA。结果 A、B、C、D组细胞中PKCβI mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、3.59±0.41、2.76±0.57、1.02±0.00。B组细胞中PKCβI mRNA相对表达量高于其余三组,D组PKCβI mRNA相对表达量低于B组和C组(P均<0.05)。结论高糖、高脂、PAF诱导下肾小球系膜细胞中PKCβI mRNA表达上调,阿托伐他汀作用后可抑制PKCβI mRNA表达。
- 肖艳华何笑云韩晴胡小文周素娴
- 关键词：肾小球系膜细胞血小板活化因子阿托伐他汀
- 波生坦对高糖诱导静脉内皮细胞血管表达的影响
- 2018年
- 目的研究波生坦对高糖诱导静脉内皮细胞血管表达的影响。方法提取健康剖腹产孕妇脐静脉内皮细胞,在体外人工培养、分化、制成细胞悬液并培养。将内皮细胞随机分为3组:正常组、模型组、实验组。正常组加入正常糖浓度5.5 mmol·L^(-1);模型组加入糖浓度30 mmol·L^(-1);实验组在模型组的基础上加入波生坦0.1 mmol·L^(-1),各组培养24 h。用荧光实时定量PCR法检测人体静脉内皮细胞血管的内皮生长因子(VEGF)、转录活化因子3(STAT3)、Toll样受体4(TLR4)水平,用免疫印迹法检测人体静脉内皮细胞的磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(pE RK1/2)表达水平。结果模型组加入高糖0,12,24 h后,VEGF水平分别为0.14±0.02,0.25±0.04,0.41±0.07,pE RK1/2水平分别为0.50±0.07,1.27±0.24,1.92±0.16,加糖24 h后与加糖前比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。加入药物24 h后,实验组、模型组和正常组VEGF水平分别为0.07±0.01,0.41±0.07,0.26±0.03;这3组的TLR4分别为0.70±0.07,1.94±0.32,1.28±0.12;这3组的p ERK1/2分别为0.66±0.05,1.92±0.16,0.92±0.02,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论波生坦可以有效减少高糖诱导静脉内皮细胞血管VEGF的表达,其机制可能与波生坦抑制ERK信号通路有关。
- 韩晴何笑云周素娴肖艳华
- 关键词：高糖静脉内皮细胞血管内皮生长因子
