刘淑珍
- 作品数：10 被引量：45H指数：4
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- 血小板反应性与平均血小板体积对急性ST段抬高型心肌梗死相关梗死动脉自发再通的预测价值
- 2021年
- 目的:探讨血小板反应性与平均血小板体积(MPV)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)相关梗死动脉(IRA)自发再通(SR)的预测价值。方法:回顾性分析2017年5月-2020年5月因急性STEMI在本院就诊的202例患者的临床资料。均行PCI治疗后根据TIMI血流分级结果将患者分为非SR组(n=152)和SR组(n=50)。比较两组患者的一般资料以及实验室结果,采用多因素二元logistic回归分析STEMI患者IRA自发再通的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析MPV、MAR_(AA)、MAR_(ADP)预测急性STEMI患者IRA自发再通的价值,采用散点图绘制MPV与MAR_(AA)、MAR_(ADP)关系并采用Pearson相关分析。结果:SR组的MPV、MAR_(AA)、MAR_(ADP)均低于非SR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素二元logistic回归分析结果显示,MPV、MAR_(AA)、MAR_(ADP)均是急性STEMI患者IRA自发再通的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,MPV、MAR_(AA)、MAR_(ADP)预测IRA自发再通的ROC曲线下面积分别为0.632[95%CI(0.543,0.721)]、0.628[95%CI(0.536,0.720)]、0.612[95%CI(0.518,0.707)],预测临界值分别为11.7 fL、56.5%、53.5%,预测临界值对应的灵敏度分别为0.72、0.84、0.79,特异度分别为0.48、0.38、0.36。Pearson相关性分析结果显示,MPV与MAR_(AA)、MAR_(ADP)均呈正相关(r=0.553、0.454,P=0.004、0.017)。结论:MPV、MAR_(AA)、MAR_(ADP)是急性STEMI患者IRA自发再通的预测因素,并且MPV与MAR_(AA)、MAR_(ADP)呈正相关。
- 李保银万大国刘淑珍徐慧慧
- 关键词：血小板反应性平均血小板体积心肌梗死
- Netrin-1对心肌细胞H9c2缺氧复氧损伤中的保护作用研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究Netrin-1在心肌细胞H9c2缺氧复氧损伤中的作用,并探讨其机制。方法建立心肌细胞H9c2缺氧复氧损伤模型;将A/R+Netrin-1组(转染pcDNA 3.1-Netrin-1)、A/R+Ctrl组(转染pcDNA 3.1)、A/R+Netrin-1+LY294002组(转染pcDNA 3.1-Netrin-1与抑制剂LY294002共处理)、A/R+Netrin-1+DMSO组(转染pcDNA 3.1-Netrin-1与DMSO共处理)均用脂质体法转染H9c2细胞;ELISA检测细胞中LDH、MDA、SOD的含量;MTT法检测细胞活力;WB检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、Netrin-1、p-AKT的蛋白表达;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果与A/R+Ctrl组相比,A/R+Netrin-1组细胞中LDH、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,细胞活力显著升高,Bax、Cleaved caspase-3的蛋白表达量均显著降低,Bcl-2蛋白表达量显著升高,Netrin-1、p-AKT蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与A/R+Netrin-1+DMSO组相比,A/R+Netrin-1+LY294002组细胞中LDH、MDA含量明显升高,SOD含量明显降低,细胞活力显著降低,Bax、Cleaved caspase-3的蛋白表达量均显著升高,Bcl-2蛋白表达量显著降低,Netrin-1、p-AKT蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 Netrin-1可通过激活Akt通路促进缺氧复氧心肌细胞活力,抑制凋亡,发挥保护作用,将可为心肌损伤的治疗提供理论依据。
- 刘淑珍万大国马军孙金旗谢艳辉
- 关键词：NETRIN-1AKT通路
- AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的抑制作用被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法:45只6周龄健康SD大鼠分为对照组、GFP组和CTRP9组,每组15只。GFP组和CTRP9组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,对照组腹腔注射生理盐水;2周后,GFP组和CTRP9组分别经尾静脉缓慢注射携带GFP和CTRP9基因的AAV9,对照组同法给予生理盐水。转染12周后检测血糖及血清CTRP9水平,进行心肌Masson染色并计算胶原容积分数(CVF)以评价大鼠心肌纤维化程度,应用RT-PCR和Western blot分别检测3组大鼠心肌TGF-β1/Smads通路中各因子mRNA和蛋白水平。结果:转染12周后,与GFP组相比,CTRP9组大鼠血清CTRP9上升,血糖降低,CVF也降低(P<0.05);同时TGF-β1、Smad2和Smad3 mRNA表达水平降低,Smad7 mRNA表达水平升高(P<0.05),α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达水平降低,Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论:AAV9介导的CTRP9过表达可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路来抑制糖尿病大鼠的心肌纤维化。
- 肖明洋刘淑珍宋恒良谢艳辉万大国
- 关键词：心肌纤维化糖尿病
- 长链非编码RNA-ROR在慢性心力衰竭患者血清中的表达及临床意义被引量：2
- 2019年
- 目的探讨长链非编码RNA-ROR(lncRNA-ROR)在慢性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达水平及临床意义。方法收集25名正常人(对照组)及109例CHF患者,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测两组血清中lncRNA-ROR的表达,分析lncRNA-ROR的表达与N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室舒张末期内径及左心室射血分数的相关性。结果对照组中lncRNA-ROR的表达水平相对较低,CHF患者中lncRNA-ROR的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P <0.05)。相关分析发现lncRNA-ROR的表达水平与CHF心功能分级、左室舒张末期内径及NT-proBNP呈正相关,与左心室射血分数呈负相关(P <0.05)。结论lncRNA-ROR的表达水平与心力衰竭严重程度相关,有望成为早期诊断CHF的生物学标志物。
- 张立臻刘淑珍马军万大国
- 关键词：心功能分级慢性心力衰竭
- 心肌再灌注对抑郁大鼠心肌细胞凋亡NOS及NO的影响
- 2015年
- 目的观察NOS及NO在抑郁大鼠模型心肌I/R损伤心肌细胞凋亡中的变化。方法实验大鼠采用Wistar大鼠,分为4组,每组8只。A组:非抑郁大鼠假手术组;B组:非抑郁大鼠心肌I/R组;C组:抑郁大鼠假手术组;D组:抑郁大鼠心肌I/R组。用慢性轻度不可预知性应激结合孤养制备抑郁模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用TUNEL法测定观察心肌凋亡细胞,用化学法测定NOS活力,用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量。结果心肌I/R损伤后心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),心肌细胞NOS、NO显著增高(P<0.05),在合并抑郁的大鼠心肌I/R损伤组较非抑郁的大鼠心肌I/R损伤组的心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),心肌细胞NOS、NO显著增高(P<0.05)。结论心肌I/R可加重大鼠缺血心肌细胞凋亡,合并抑郁的大鼠I/R创伤时,在抑郁因素的干预下,通过NOS引起NO的增加,抑郁可能进一步通过NO通路促进加重大鼠缺血心肌细胞的凋亡。
- 刘淑珍刘兴德
- 关键词：心肌再灌注抑郁凋亡细胞NOSNO
- 阵发性心房颤动导管消融术后早期复发的临床研究被引量：10
- 2019年
- 目的探讨与阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)患者接受射频消融术后早期复发相关的预测因素。方法纳入166例行导管消融术的PAF患者。根据术后3个月是否复发分为早期复发组和非复发组,检测患者术前及术后3个月血浆尿酸、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,分析术后早期复发相关的影响因素并评估其预测价值。结果与非复发组相比,早期复发组患者年龄、房颤病程、左心房前后径(LAD)、尿酸、hsCRP差异均存在统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,术前尿酸、hsCRP和LAD是PAF消融术后早期复发的独立影响因素。ROC曲线显示,术前尿酸水平预测PAF消融术后早期复发的敏感性为0.667,特异性为0.617(AUC:0.685,95%CI:0.600~0.769,P<0.001),而术前尿酸联合hsCRP预测PAF消融术后早期复发的敏感性为0.706,特异性为0.809(AUC:0.799,95%CI:0.721~0.877,P<0.001)。术前尿酸联合hsCRP预测PAF消融术后早期复发比尿酸有更好的价值,差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前尿酸、hsCRP和LAD是PAF消融术后早期复发的独立影响因素,术前尿酸联合hsCRP对PAF患者术后早期复发有一定的预测价值。
- 张立臻吴小朋刘淑珍宋恒良李保银万大国
- 关键词：阵发性心房颤动导管消融早期复发
- 冠状动脉狭窄对血管血流动力学的影响被引量：5
- 2017年
- 目的运用计算流体动力学技术,模拟冠状动脉不同狭窄程度的血流动力学变化,探索冠状动脉血流动力学变化和血流分布与冠状动脉不同狭窄病变的关系。方法以正常人右冠状动脉CT图像数据为基础,重建冠状动脉几何模型,人工建立狭窄程度分别为0%(正常)、30%(轻度狭窄)、60%(中度狭窄)和90%(重度狭窄)的4种血管模型,并分别构建血管血流动力学模型,最后分别进行数值模拟,分析比较4种血管模型血流动力学的差别。结果通过比较4种血管模型的血流动力学数值模拟可发现,随着冠状动脉狭窄程度增加,狭窄远心端血流涡旋愈加明显,狭窄处血流速度以及狭窄前血管壁面压力(WP)逐渐增加,而狭窄远心端WP逐渐下降;狭窄处壁面切应力(WSS)分布一直处于高值,并且当血管狭窄程度达到中重度狭窄,狭窄远心端血管可见明显的高WSS区域,而狭窄远心端血管其他区域呈现低WSS;狭窄前后血管血流速度以及血流分布也发生了改变。结论在CT图像上,可能能较准确重建出冠状动脉血流动力学模型,并模拟出不同狭窄程度冠状动脉模型。中重度冠状动脉狭窄远心端血流动力学表现为明显的血流涡旋以及高WSS区域,这种血流动力学变化可能会加重血管动脉粥样硬化,从而进一步加重血管狭窄。
- 谢艳辉刘淑珍宋恒良祝万洁孙慎杰肖明洋万大国
- 关键词：流体动力学冠状动脉血流动力学
- 依那普利联合体外反搏治疗冠状动脉慢血流的临床疗效及其对炎性因子和血管内皮功能的影响研究被引量：17
- 2018年
- 目的观察依那普利联合体外反搏(ECP)治疗冠状动脉慢血流(CSF)患者的临床疗效及对炎性因子和血管内皮功能的影响,为治疗CSF提供更多理论依据。方法选取2013年12月—2017年6月于郑州大学第二附属医院就诊的CSF患者90例为研究对象,按随机数字表法分为对照组、药物组和药物联合反搏组,每组30例。对照组给予基础药物及对症治疗,药物组在对照组基础上加用依那普利5 mg/d。药物联合反搏组在药物组的基础上联合ECP治疗。收集患者一般资料,观察治疗前和治疗15 d后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、肱动脉血流介导性舒张功能(FMD)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)和治疗前、治疗6个月后的校正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流帧数(cTFC)、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分、踏车运动试验总时间。结果药物组治疗15 d后Lp-PLA2、ET-1低于治疗前,NO高于治疗前,药物组治疗6个月后cTFC低于治疗前(P<0.05);药物组联合反搏组治疗15 d后IL-6、Lp-PLA2、ET-1低于治疗前,FMD、NO高于治疗前,药物联合反搏组治疗6个月后cTFC低于治疗前,SAQ评分、踏车运动试验踏车运动试验总时间高于治疗前(P<0.05)。治疗15 d后药物组Lp-PLA2、ET-1低于对照组,FMD、NO高于对照组,治疗6个月后药物组cTFC低于对照组(P<0.05);治疗15 d后药物联合反搏组IL-6、Lp-PLA2、ET-1低于对照组、药物组,FMD、NO高于对照组、药物组,治疗6个月后药物联合反搏组cTFC低于对照组、药物组,SAQ评分、踏车运动试验踏车运动试验总时间高于对照组、药物组(P<0.05)。结论依那普利联合ECP能够改善CSF,并取得较好的临床疗效,其作用机制可能与减少炎性程度、保护血管内皮功能有关。
- 谢艳辉刘淑珍祝万洁宋恒良肖明洋张娟万大国
- 关键词：冠状动脉慢血流依那普利内皮功能
- 新型标志物sST2对心力衰竭预后判断的价值被引量：4
- 2019年
- 〔目的〕通过测定血清sST2浓度,探讨其对心力衰竭患者预后的判断价值。〔方法〕收集郑州大学第二附属医院心血管内科心力衰竭患者326例,并选择健康体检人员300例作为对照组,采用ELISA法分别测定其血清sST2浓度,根据患者出院后1年内再住院率分为心衰再入院组与心衰未入院组,记录入组时患者血清sST2。〔结果〕心衰组患者血清sST2水平(74.86±14.11)ng/mL,明显高于对照组(47.57±11.42)ng/mL,P<0.05;心衰再入院组sST2水平中位数为79.47 ng/mL,心衰未入院组sST2水平中位数为65.35 ng/mL,心衰再入院组sST2水平较心衰未入院组高(P<0.05)。〔结论〕血清sST2作为新型生物标志物来判断心衰患者的预后有一定临床价值。
- 刘淑珍万大国马军孙金旗谢艳辉
- 关键词：心力衰竭预后
- 长链非编码RNA HELT-3和MT1B-1在慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞中的表达被引量：1
- 2019年
- 目的 研究慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMC)中异常表达的长链非编码RNA(lncRNA),并验证lncRNAs和CHF的相关性.方法 心力衰竭组和健康对照组各3例分离PBMC,提取总RNA,用博奥人类lncRNA V4芯片筛选差异表达的lncRNA.从差异lncRNA中,选择前几位差异显著的lncRNA作为目的lncRNA.采用荧光定量PCR(qPCR)检测51例CHF患者和52例健康人表达量,对筛选出的lncRNA进行验证.结果 芯片筛选出359个上调和369个下调lncRNA,其中HELT-3、MT1B-1为CHF高表达转录本.qPCR验证发现HELT-3和MT1B-1在心力衰竭组高于健康对照组(P均<0.01),与芯片结果一致.结论 HELT-3和MT1B-1在CHF患者PBMC中的表达上调,可能成为CHF诊断的分子标记物和治疗靶点.
- 刘淑珍万大国马军孙金旗谢艳辉
- 关键词：心力衰竭芯片分析技术
