薛彬彬
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 低剂量艾司氯胺酮通过TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻肢体缺血再灌注损伤
- 2023年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化初级反应基因88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路在低剂量艾司氯胺酮预处理的肢体缺血再灌注损伤中的作用。方法将28只大鼠分为对照组、模型组、实验1组(艾司氯胺酮,5mg/kg)、实验2组(艾司氯胺酮,10mg/kg),每组各7只。实验组大鼠腹腔注射艾司氯胺酮,其余两组同样方法给予生理盐水,造模成功后取血清测定白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;取骨骼肌测定湿/干重比值,测定TLR4、MyD88基因表达水平和NF-κB蛋白含量,病理切片观察骨骼肌改变。结果与对照组相比,模型组湿/干重比值、IL-6、IL-1、TNF-α、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及NF-κB蛋白均显著升高(P<0.05);与模型组相比,实验1组和实验2组的上述各项指标均显著降低(P<0.05);而实验1组和实验2组的上述各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮可通过TLR4/MyD88/NF-κB通路降低相关炎症因子表达,从而减轻肢体缺血再灌注损伤,且低剂量的艾司氯胺酮即可起到抗炎保护作用。
- 袁培根杨晓丹单鸳露薛彬彬叶玉柱林丽娜
- 关键词：缺血再灌注损伤
- FTY720对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞P38MAPK和NF-κB P65表达及细胞凋亡的影响
- 2015年
- 目的 观察FTY720对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）炎症通路和细胞凋亡的影响.方法 取成年雄性SD大鼠15只,用Ⅰ型胶原酶消化法进行PASMCs原代培养,将第4～6代生长良好的细胞随机分组：①常氧组（N组）;②低氧组（H组）;③P38MAPK抑制剂（SB203580）组（H＋SB组）;④～⑤：FTY720干预组（2500ng/ml、5000ng/ml）组（H＋FTY720组）,孵育24h.采用Western blot法检测总P38MAPK和总NF-κB P65以及p-P38MAPK和p-NF-κBP65的相对表达量.TUNEL法观察PASMCs的细胞凋亡情况.结果 与N组比较,H组细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）,总P38MAPK和总NF-κB P65无明显改变（P＞0.05）,p-P38MAPK和p-NF-κB P65的表达显著升高（P＜0.01）.与H组比较,H＋FTY720组与H＋SB组的细胞凋亡率显著升高（P ＜0.05,P＜0.01）,总P38MAPK和总NF-κB P65无明显改变（P＞0.05）,p-P38MAPK和p-NF-κBP65的表达显著降低（P ＜0.05,P＜0.01）,且细胞凋亡率与FTY720浓度呈正相关（P＜0.01）.结论 在低氧条件下,PASMCs可能通过P38MAPK/NF-κB P65通路促进细胞增殖.FTY720可降低p-P38MAPK和p-NF-κBP65的表达抑制低氧性PASMCs炎症反应,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,缓解肺动脉高压进展.
- 叶玉柱包财盈温新意薛彬彬袁培根林丽娜
- 关键词：FTY720肺动脉平滑肌P38MAPKNF-ΚB
- TLR4/MyD88/NF-κB通路介导右美托咪啶减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤
- 目的:建立大鼠单侧下肢缺血再灌注模型，观察TLR4/MyD88/NF-κB通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用。 方法:健康成年雄性SD大鼠28只，体重280-320g，随机分成4组(...
- 薛彬彬
- 关键词：右美托咪啶缺血再灌注炎症反应
- 文献传递
- 用亚硫酸钠制造新的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型被引量：2
- 2015年
- 该文应用1.5,2.0,3.0 g/L亚硫酸钠制造新的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型,并与三气培养箱制造的物理缺氧模型进行对比,采用hematoxylin-eosin staining(HE染色)、Cell Counting Kit-8(CCK-8)来观察亚硫酸钠对细胞的影响,检测细胞体内的活性氧和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的基因及蛋白表达量来判断模型的缺氧程度。细胞体内活性氧和HIF-1α的检测结果提示,亚硫酸钠所制造的缺氧模型的缺氧程度随其浓度的升高而升高,虽然2.0 g/L和3.0 g/L亚硫酸钠组对细胞有一定程度的毒性作用,但是1.5 g/L亚硫酸钠组对细胞的损害程度与物理缺氧组相比无明显差异。该研究表明,1.5 g/L亚硫酸钠所制造的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型较符合肺动脉平滑肌细胞缺氧模型的要求。
- 包财盈叶玉柱朱成武薛彬彬袁培根金立达王万铁林丽娜
- 关键词：缺氧模型亚硫酸钠肺动脉平滑肌细胞
- 艾司氯胺酮减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤
- 2023年
- 目的观察低剂量艾司氯胺酮(ESK)预处理对于肢体缺血再灌注损伤(LI/R)的作用。方法对大鼠进行如下分组:sham组(即假手术组)、I/R组(即缺血再灌注组,对单侧肢体先实施3 h缺血处理,再实施2 h灌注)、ESK组(即ESK预处理组,经腹腔注入ESK,用量是5 mg/kg)。切取部分骨骼肌用于湿干重比检测;经由比色法测定血清内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;再对部分骨骼肌行冻存处理(-80℃),用于测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)及Western blot检测胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)、胞质血红素加氧酶(HO-1)蛋白的表达;通过免疫组化染色(IHC),对胞核Nrf2和胞质HO-1蛋白进行检测。结果相较sham组,I/R组湿干比、CK、LDH、MDA、Nrf2和HO-1均上调,SOD下调(P<0.05);相较I/R组,ESK组湿干比、CK、LDH与MDA皆明显降低;而SOD、Nrf2和HO-1明显升高(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,可能是通过提高细胞核内Nrf2水平,增强HO-1蛋白的表达来提升抗氧化的能力。
- 袁培根陈顺利单鸳露薛彬彬叶玉柱林丽娜
- Nrf2/ARE通路介导右美托咪定减轻肢体缺血/再灌注损伤中的作用被引量：7
- 2016年
- 目的:观察Nrf2/ARE通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠肢体缺血/再灌注损伤中的作用。方法:28只成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=7):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+右美托咪定预处理组(DEX组)、I/R+DEX+阿替美唑组(Atip组)。Atip组在麻醉后腹腔一次性给予Atip(250μg/kg)和DEX(25μg/kg),Sham组和I/R组在麻醉后腹腔给予相应体积生理盐水,DEX组给予相应体积DEX和生理盐水,30min后单侧股部切口,无创动脉夹夹闭股动脉,侧支循环用橡皮筋以恒定张力结扎,缺血3 h后去除动脉夹及橡皮筋,开放2 h后,取大鼠血清测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK);取部分腓肠肌,测量丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及Western blot检测胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)、胞浆HO-1蛋白;免疫组化检测胞核Nrf2、胞浆HO-1蛋白和光镜观察骨骼肌形态;同时切取少量腓肠肌进行湿干比检测。结果:与Sham组相比,I/R组湿干比、MDA、LDH、CK、Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);与I/R组相比,DEX组湿干比、MDA、LDH、CK明显降低(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1蛋白表达显著增多(P<0.05);与DEX组相比,Atip恰能扭转DEX的这种作用,Atip组各指标与DEX组有显著差异(P<0.05)。结论:Nrf2蛋白存在于大鼠的骨骼肌中并且DEX可以通过α2受体上调核内Nrf2水平,使Nrf2下游的HO-1保护蛋白增多,起到抗氧化的作用。
- 袁培根薛彬彬林碧赵喜越周森胡一包财盈林丽娜
- 关键词：氧化应激核因子E2相关因子2
