唐会
- 作品数：5 被引量：67H指数：4
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- 肾上腺糖皮质激素围手术期应用专家共识(2017版)被引量：44
- 2017年
- 肾上腺糖皮质激素（glucocorticoids,GCs）是围手术期广泛使用的药物,本指南旨在综合并指导GCs在围手术期的合理应用。
GCs的作用机制和生理、药理作用
GCs属甾体类的化合物,是肾上腺皮质激素的一种,另两种为盐皮质激素和性激素。分泌受下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调节（图1）。
- 徐建国唐会姚尚龙邓小明
- 关键词：围手术期盐皮质激素肾上腺功能预防用药基因效应
- 丰富环境对新生小鼠暴露于七氟醚所致微清蛋白中间神经元表型缺失及认知功能损伤的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察微清蛋白(parvalbumin,PV)在七氟醚麻醉致小鼠认知功能损害中的表达变化,并研究丰富环境是否能改善此种变化。方法 6日龄新生雄性C57BL/6小鼠144只随机均分为四组(n=36):对照+标准环境组(CS组)、对照+丰富环境组(CE组)、七氟醚+标准环境组(SS组)及七氟醚+丰富环境组(SE组)。SS及SE组分别在出生后第6、7、8天每天接受1次2h的3%七氟醚麻醉+30%氧气;CS及CE组在相应日龄吸入30%氧气。从P8到P90,CE及SE组小鼠每天接受2h丰富环境饲养,CS及SS组则在标准环境下饲养。小鼠于P42行旷场实验,于P42-43和P89-90分别行场景条件性恐惧实验。并于P9、P14、P42、P60及P90取小鼠皮层及海马组织,采用Western blot检测小鼠额叶皮层及海马中微清蛋白的表达。结果旷场实验测试中,四组探索路程和中央格停留时间差异无统计学意义。场景性恐惧实验测试中,SS组P43僵直反应时间百分比明显低于CS组(P<0.05),但在P90差异无统计学意义;在P9和P14,SS组前额皮层及海马中PV表达明显低于CS组(P<0.01),但在P60、P90恢复正常;在P42,SE组前额皮层及海马中PV表达明显高于SS组(P<0.05);线性回归分析表明:小鼠前额皮层中PV表达量与环境诱导僵直时间成显著正相关(r=0.670 7,P=0.000 1),小鼠海马中PV表达量与环境诱导僵直时间成显著正相关(r=0.509 6,P=0.001 9)。结论七氟醚暴露(P6-P8)可致小鼠认知功能损伤伴随前额皮层和海马PV表达降低,丰富环境可减轻此种损伤。
- 张慧孙晓茹唐会郭杰纪木火杨建军
- 关键词：七氟醚丰富环境
- 脓毒症相关性脑病的研究进展被引量：10
- 2016年
- 脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy,SAE）是脓毒症患者严重的中枢神经系统并发症,指大脑在没有直接感染的临床或实验室证据前提下,因全身感染引起的弥漫性或多灶性脑功能障碍[1]。SAE病情从谵妄到深昏迷,以行为、认知、觉醒和意识改变为特征,且相当比例的患者存在长期认知功能障等[1]。
- 唐会罗丹纪木火杨建军
- 关键词：脓毒症休克脑病ENCEPHALOPATHYSEPTICSEPSIS大脑组织
- 术后认知功能障碍老年小鼠海马内NogoA-NgR1通路的变化被引量：5
- 2017年
- 目的观察术后认知功能障碍老年小鼠海马内神经生长抑制因子NogoA及其受体NgR1表达的变化,并探讨其可能机制。方法采用异氟醚麻醉+腹腔探查术建立POCD模型。老年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为四组:O_2+Saline组(OS组)、O_2+NEP1-40组(ON组)、异氟醚麻醉+腹腔探查术+Saline组(SS组)及异氟醚麻醉+腹腔探查术+NEP1-40组(SN组),每组10只。麻醉前7d行右侧脑室置管;麻醉前2h至行为学测试前2h每天侧脑室注射NEP1-40(20μg/2μl)或等容的无菌生理盐水,连续注射8d。术后第5天行旷场实验,第6、7天分别行场景性和条件性恐惧实验训练和测试。行为学测试后2h,取小鼠海马组织,采用Western blot法检测NogoA、NgR1、RhoA、ROCK2和GAP43含量变化;Golgi染色检测海马CA1区神经元树突棘数量改变。结果与OS和ON组比较,SS组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显降低,海马内NogoA、NgR1、RhoA和ROCK2含量明显升高,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显减少(P<0.05);与SS组比较,SN组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显升高,海马内RhoA和ROCK2含量明显降低,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显增多(P<0.05)。结论麻醉手术致老年小鼠认知功能损害与其海马内NogoA-NgR1通路过度激活有关。
- 唐小慧宗曼曼唐会贾敏杨建军
- 关键词：术后认知功能障碍老年小鼠海马
- 神经连接蛋白1与神经突触及认知功能障碍的关系被引量：4
- 2016年
- 大脑信息处理及传输过程需要神经突触的参与,而突触间的特殊细胞黏附分子对神经突触的形成、成熟及功能维持具有重要作用。其中神经连接蛋白1(neuroligin1,NL1)是位于兴奋性突触后膜的细胞黏附分子。NL1通过与神经轴突蛋白1(neurexin1,NRXN1)等分子相互作用,参与突触的发生发展,与突触的可塑性及功能相关。NL1敲除或过表达均可损伤学习记忆功能,提示NL1参与认知功能障碍相关的一些神经精神疾病的病理生理机制。因此,研究NL1的作用可进一步完善认知障碍的发生发展机制,并为认知障碍相关性疾病的防治提供新思路。
- 罗丹唐会邱丽丽杨建军
- 关键词：神经突触认知功能障碍
