余金花
- 作品数：8 被引量：50H指数：5
- 供职机构：陕西中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- "有故无殒"理论指导下基于肝细胞Bax/Bcl-2凋亡通路的何首乌"毒-证"机制研究被引量：10
- 2019年
- 目的:在"有故无殒"理论的指导下通过研究何首乌对肝细胞凋亡及Bax/Bcl-2通路的影响以探讨何首乌肝毒性是否与中医证候存在关联性。方法:大鼠注射氢化可的松,建立大鼠肾阳虚模型和肾阴虚模型,分为空白对照组、肾阳虚模型组、肾阳虚制首乌6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg组、肾阳虚生首乌6 g/kg组、肾阴虚模型组、肾阴虚制首乌6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg剂量组、肾阴虚生首乌6 g/kg组。给药3个月后,检测血清AST、ALT、ALP的变化;采用TUNEL法测定肝组织细胞凋亡指数;实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Bcl-2和Bax mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,制首乌12 g/kg的肾阴虚和肾阳虚组体现出了明显差异,其中肾阳虚证候制首乌组大鼠血清ALT、肝细胞凋亡指数以及Bax/Bcl-2比值均显著升高,而肾阴虚证制首乌组大鼠无明显升高。肾阴虚组与肾阳虚组相比较,制首乌12 g/kg组和制首乌24 g/kg组肾阳虚大鼠的血清ALT、肝细胞凋亡指数以及Bax/Bcl-2比值升高均明显高于肾阴虚证。结论:何首乌肝毒性与中医不同证候存在一定关联性,对证使用时较为安全,而药不对证时,导致肝损伤的风险增高。
- 王丽平罗文佳欧莉高峰余金花李敏白杨卫培峰
- 关键词：何首乌肝细胞凋亡
- 不同炮制时间制何首乌大鼠血清中大黄素含量测定被引量：4
- 2017年
- 目的:研究不同炮制时间制何首乌经口服给药后大鼠血清中大黄素含量的变化。方法:将20只SD大鼠随机分成空白组、制何首乌不同炮制时间24、48、72 h组,每组5只,共4组。空白组给生理盐水。其余各组分别给予不同炮制时间的制何首乌水提液灌胃,24 h(12 g/kg)、48 h(12 g/kg)、72 h(12 g/kg),连续7 d后,腹主动脉取血,离心,采用高效液相仪分析大鼠血清中大黄素的含量。HPLC条件,色谱柱:Spursil ODS 5μm 250×4.6 mm色;流动相甲醇∶磷酸水(83∶17);紫外检测波长:254 nm。结果:制何首乌炮制24 h时大鼠血清中大黄素含量为0.01536μg/L,炮制48 h血清含量为0.01276μg/L,炮制72 h血清含量为0.0100μg/L。结论:制何首乌不同炮制时间给大鼠经口服给药后,血清中大黄素的含量会发生改变,且随炮制时间的延长,大鼠血清中的大黄素含量呈减少趋势。提示在使用何首乌时,可以通过延长其炮制时间,减少何首乌中大黄素的含量,可能会降低其对肝脏的损伤。
- 余金花焦晨莉卫培峰高晓庆白杨欧莉高峰冯义文
- 关键词：制何首乌大黄素血清
- 活性炭加灶心土对急性百草枯中毒大鼠肺损伤治疗作用的机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的 研究活性炭加灶心土对急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺损伤的治疗作用及相关机制.方法 选用健康成年SD大鼠140只,按随机数字表法分为正常对照组、中毒模型组、活性炭组和活性炭加灶心土组,每组35只.采用一次性腹腔注射PQ 300 mg/kg制备PQ中毒肺损伤模型;正常对照组腹腔注射等量生理盐水.制模后活性炭组每日给予活性炭20 g/kg灌胃;活性炭加灶心土组每日给予活性炭20 g/kg加灶心土20 g/kg灌胃;正常对照组和中毒模型组每日给予等量生理盐水灌胃.观察4组大鼠一般状况、肺组织湿/干质量（W/D）比值、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、肺组织αl-抗胰蛋白酶（α1-AT）含量及肺组织病理学变化.结果 正常对照组、活性炭组和活性炭加灶心土组大鼠各时间点精神状态、活动度均表现良好,呼吸平稳.与中毒模型组比较,活性炭组、活性炭加灶心土组大鼠一般状况、肺组织病理学变化及肺W/D比值、MDA、SOD、α1-AT均明显改善,且活性炭加灶心土组改善程度均显著优于单用活性炭组[MDA（μmol/L）：染毒后2h为5.87±0.25比7.82±0.21,染毒后4h为6.24±0.28比9.89±0.24,染毒后8h为6.85±0.30比10.32±0.22,染毒后12h为7.47±0.34比9.68±0.25,染毒后24 h为6.79±0.37比9.71±0.29,染毒后48 h为5.98±0.34比8.84±0.31,染毒后72 h为5.62±0.33比7.58±0.32;SOD活性（kU/L）：染毒后2h为322.8±14.2比294.3±14.9,染毒后4h为328.5±16.4比286.6±18.8,染毒后8h为312.8±16.3比275.7±17.4,染毒后12h为317.4±17.6比262.5±18.6,染毒后24 h为315.2±18.4比278.4±17.7,染毒后48 h为314.7±17.4比296.2±19.1,染毒后72 h为319.5±16.5比294.8±18.5;肺W/D比值：3.87±1.00比4.75±1.24;α 1-AT（A值）：染毒后4h为0.50±0.04比0.40±0.03,染毒后8h为0.32±0.05比0.24±0.03,染毒后12h为0.29±0.06比0.17±0.05,染毒后24h为0.35±0.05比0.15±0.02,染毒后48 h为0.38±0.03比0.16±0.01,染毒后72 h为0.36±0.05�
- 高峰余金花卫培峰
- 关键词：活性炭中毒百草枯肺损伤
- 制首乌对肾阳虚、肾阴虚证大鼠肝线粒体COX及mPTP开放的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨制首乌对肾阳虚、肾阴虚证大鼠肝线粒体COX及mPTP开放的影响。方法:将90只SD大鼠随机分成9组,即空白组、肾阳虚模型对照组、肾阳虚高、中、低剂量组、肾阴虚模型对照组、肾阴虚高、中、低剂量组,每组10只。空白组予生理盐水。肾阳虚造模给予皮下注射氢化可的松,25 mg/kg,1次/d,连续14 d,肾阴虚造模在肾阳虚证大鼠开始造模后第8天,开始腹腔注射氢化可的松,50 mg/kg,1次/d,连续7 d。肾阳、阴虚造模后模型对照组予生理盐水,其余高、中、低剂量组分别给予制首乌高(24 g/kg)、中(12 g/kg)、低剂量(6 g/kg)灌胃3个月,提取肝线粒体,测定COX活力及mPTP开放。结果:肾阴虚证大鼠肝线粒体COX活力增强,PTP通透性减小。结论:制首乌肝毒性成分可能在肾阴虚证大鼠体内毒性减弱。
- 高晓庆卫培峰白杨欧莉高峰余金花
- 关键词：制首乌肝线粒体肾阴虚肾阳虚COX
- 何首乌致肾阳虚模型大鼠肝损伤的血浆代谢组学研究被引量：9
- 2018年
- 目的基于代谢组学研究策略,研究何首乌给药后肾阳虚大鼠血浆中内源性代谢物的变化,寻找具显著性差异的生物标志物,探讨何首乌致大鼠肝损伤的作用机理。方法大鼠皮下注射氢化可的松建立肾阳虚模型,分别给予大鼠高(24 g·kg^(-1))、中(12 g·kg^(-1))、低(6 g·kg^(-1))剂量的制首乌和生首乌(12 g·kg^(-1))。以超高效液相色谱质谱联用(UPLC-MS)技术为核心技术,以OPLS方法为数据分析手段,研究大鼠血浆内源性代谢谱的变化。结果找到8个与肝损伤相关的潜在生物标志物(含一个未知化合物)。给予肾阳虚大鼠生首乌后,与肾阳虚模型组比较,大鼠体内的肉毒碱、LPC0∶0/16∶0、LPC16∶0/0∶0、LPC0∶0/18∶0和未知物22.5_269.0水平显著下调,缬氨酸、苯丙氨酸和色氨酸含量显著增加;制首乌高、中剂量组中,大鼠体内的以上8种代谢物亦有相同变化趋势,但显著性程度略有不同;低剂量组中相关代谢物的强度虽然发生变化,但与模型组相比多无统计学意义,仅LPC0∶0/16∶0和LPC0∶0/18∶0有显著性变化。结论生首乌对肾阳虚大鼠有肝毒性,制首乌对肾阳虚大鼠有一定的肝损伤,何首乌对肝脏功能的影响与给药剂量和炮制方法有一定相关性。何首乌致大鼠肝损伤的机制可能与氨基酸代谢和免疫抑制有关。
- 焦晨莉欧莉高峰余金花缪峰王丽萍卫培峰孟大利
- 关键词：何首乌肝损伤肾阳虚大鼠血浆代谢组学
- 芪萸参方颗粒对腺嘌呤致慢性肾炎小鼠的干预作用
- 2017年
- 目的:研究芪萸参方颗粒对腺嘌呤诱导肾损伤小鼠的干预作用。方法:采用腺嘌呤(80mg/kg)灌胃造成小鼠慢性肾炎模型,通过测定小鼠24 h尿蛋白含量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、胆固醇、MDA、SOD值、体质量、肾系数的变化值及观察小鼠肾组织的病理变化,考察芪萸参方颗粒对腺嘌呤诱导小鼠肾损伤模型的保护作用。结果:芪萸参方颗粒能明显增加小鼠体质量,减少24 h尿蛋白含量,降低血清肌酐、尿素氮的含量,提高小鼠血清SOD活力,降低小鼠血清MDA含量,减轻肾组织的病理变化。结论:芪萸参方颗粒对腺嘌呤诱导肾损伤小鼠有保护作用。
- 余金花卫培峰高晓庆白杨欧莉高峰
- 关键词：腺嘌呤慢性肾炎小鼠
- 何首乌对于肾虚模型大鼠肝毒性机制的实验研究被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨何首乌致大鼠肝脏损害的毒性机制。方法:SD大鼠分成两组分别造肾阳虚、肾阴虚模型,两模型组大鼠随机分为制首乌高剂量组(24 g/kg)、中剂量组(12 g/kg)、低剂量组(6 g/kg)、生首乌组(12 g/kg)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水3个月后,腹主动脉取血,离心,取血清检测AST(谷草转氨酶)、ALT(谷丙转氨酶)、ALP(碱性磷酸酶)、TBIL(总胆红素)、IBIL(间接胆红素)。取肝脏观察肝细胞形态学改变。采用ELISA法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子TNF-α水平。检测肝线粒体Na^+K^+-ATP酶、Ca^(2+)Mg^(2+)-ATP酶活性。结果:肾阳虚模型大鼠血清5个生化指标有不同程度的变化,而肾阴虚组除生首乌灌胃的大鼠之外未见显著改变。炎症介质TNF-α含量明显升高。Na^+K^+-ATPase、Ca^(2+)Mg^(2+)-ATPase水平下降。结论:生首乌对大鼠有肝毒性,制首乌对肾阳虚模型有一定的肝损伤,何首乌致大鼠肝毒性的机制可能与炎症因子的增加导致线粒体功能障碍有关。
- 白杨卫培峰高小庆欧莉高峰余金花
- 关键词：何首乌肾虚能量代谢
- 何首乌致肝损伤发生的原因及机制分析被引量：8
- 2018年
- 通过对近年来有关何首乌对肝损伤研究的国内外文献进行收集、整理与归纳,总结分析何首乌导致肝损伤的可能原因及作用机制,为何首乌临床的安全使用提供参考。目前研究认为,何首乌肝损伤的发生与其误服伪品、炮制不当、药不对证及药物服用过量有关,而其发生机制可能为遗传易感性、干扰肝细胞摄取血中胆汁分泌的功能或结构及毒性成分对肝脏的直接损伤。
- 王虹高峰焦晨莉欧莉余金花卫培峰
- 关键词：何首乌药物性肝损伤
