列璞怡
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍联合照射抑制人肺癌细胞的侵袭和转移的研究
- 2016年
- 目的探讨二甲双胍联合照射对人肺癌细胞的侵袭和转移能力的影响,为研发肺癌有效的靶向治疗方案提供新思路。方法应用MTT法检测二甲双胍联合照射对肺癌肿瘤细胞的抑制作用,划痕和侵袭实验观察肿瘤细胞迁移和侵袭能力的改变,Western blot检测其侵袭转移相关因子MMP-2、MMP-9、VEGF的表达情况。结果 MTT显示,不同浓度的二甲双胍对肺癌细胞A549具有显著的增殖抑制作用。二甲双胍组、照射组和联合处理组12 h和24 h的迁移距离均低于对照组。联合处理组作用于A549细胞的侵袭抑制作用也明显高于单用二甲双胍组和照射组。联合处理组可下调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达。结论二甲双胍降低了肺癌肿瘤细胞的生长,下调了MMP-2、MMP-9、VEGF的表达,并有效抑制肺癌细胞的侵袭能力,提示二甲双胍在肺癌转移过程中起重要作用,可以作为肺癌的潜在治疗方案。
- 王雯珺列璞怡郭敏章何建行
- 关键词：二甲双胍放疗肺癌
- LMO4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮—间质转化的影响研究
- 2016年
- 目的探讨LMO4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法体外培养非小细胞肺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验,根据转染慢病毒分为sh-NC组(转染sh-NC慢病毒)、sh-LMO4组(转染sh-LMO4慢病毒)、Snail组(转染Snail慢病毒)和Snail+sh-LMO4组(转染Snail慢病毒和sh-LMO4慢病毒)。采用实时定量RT-PCR检测sh-NC组和sh-LMO4组LMO4 mRNA相对表达量,采用Western Bloting法检测sh-NC组和sh-LMO4组LMO4蛋白相对表达量及4组N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白相对表达量,采用Transwell实验检测4组细胞侵袭个数,采用细胞划痕实验检测4组细胞迁移距离。结果 sh-LMO4组LMO4 mRNA相对表达量和LMO4蛋白相对表达量均低于sh-NC组(P<0.05)。Snail组侵袭细胞个数多于sh-NC组,sh-LMO4组侵袭细胞个数少于sh-NC组,Snail+sh-LMO4组侵袭细胞个数少于Snail组、多于sh-LMO4组(P<0.05)。培养24 h后Snail组细胞迁移距离长于sh-NC组,sh-LMO4组细胞迁移距离短于sh-NC组,而Snail+sh-LMO4组细胞迁移距离短于Snail组、长于sh-LMO4组(P<0.05)。Snail组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量高于sh-NC组,E-cadherin蛋白相对表达量低于sh-NC组(P<0.05);sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于sh-NC组,E-cadherin蛋白相对表达量高于sh-NC组(P<0.05);Snail+sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于Snail组,E-cadherin蛋白相对表达量高于Snail组(P<0.05);Snail+sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量高于sh-LMO4组,E-cadherin蛋白相对表达量低于sh-LMO4组(P<0.05)。结论 LMO4基因沉默可逆转Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞EMT。
- 王雯珺伍思培列璞怡郭敏章何建行
- 关键词：SNAIL
- miRNA-17-5p靶向调节CDKN1A对鼻咽癌细胞增殖的影响被引量：7
- 2016年
- 目的研究微小核糖核酸(microRNA-5p,miR)-17-5p通过靶向调节细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)对鼻咽癌细胞株CNE2增殖的影响。方法将miR-17-5p模拟物(mimics)转染人鼻咽癌细胞系CNE2,使用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测miR-17-5p对CDKN1A的影响;生物信息学预测miR-17-5p是否有CDKN1A的结合位点;荧光素酶实验检测miR-17-5p是否可靶向调节CDKN1A;通过Western blot和克隆形成实验验证miR17-5p可否通过调节CDKN1A影响鼻咽癌细胞株CNE2的增殖。结果 Western blot和qRT-PCR实验显示,在蛋白水平和mRNA水平与对照组相比,过表达miR-17-5p可降低CDKN1A的表达(P<0.01);Target scan靶基因预测软件分析发现,在CDKN1A的3'UTR有两处miR-17-5p的结合位点;荧光素酶检测结果证实miR-17-5p可特异性的作用于这两个位点;克隆形成实验显示,Western blot和qRT-PCR实验显示,在蛋白水平和mRNA水平,过表达miR-17-5p可显著提高CNE2细胞的克隆形成率(P<0.05),同时过表达miR-17-5p和CDKN1A,则抵消了miR-17-5p对细胞增殖的影响(P<0.05)。结论 CDKN1A是miR-17-5p的靶基因,miR-17-5p通过靶向性抑制CDKN1A的表达可促进鼻咽癌细胞的增殖。
- 王雯珺郭敏章列璞怡伍思培
- 关键词：鼻咽癌细胞增殖靶基因结合位点克隆形成
