公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

DHA对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆障碍的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）对新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆障碍的影响及其可能机制。方法将60只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、对照组和DHA组，每组20只。对照组和DHA组分离并结扎左侧颈总动脉2．5h后在8％氧浓度环境中缺氧处理2h，假手术组只分离左侧颈总动脉但不结扎、不进行缺氧处理。造模后DHA组腹腔注射15mg／kgDHA，假手术组及对照组腹腔注射等体积聚乙二醇4000，连续10d。造模后48h各组取10只大鼠处死取材，采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区及纹状体边缘区病理形态变化，采用TUNEL染色检测细胞凋亡情况，采用免疫组化染色检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3阳性细胞表达；各组剩余10只大鼠2月龄时采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，采用免疫组化染色检测N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体I（NMDAR1）阳性细胞表达。结果与对照组比较，DHA组海马CAl区及纹状体边缘区病理形态均有明显改善，凋亡细胞数明显减少，Bax、Caspase．3阳性细胞表达明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Morris水迷宫实验可见DHA组逃避潜伏期较对照组明显缩短，海马CA1区及纹状体边缘区NMDAR1阳性细胞表达较对照组明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论DHA有改善缺氧缺血性脑损伤所致远期学习记忆障碍的作用．其机制可能与早期抑制海马CA1区及纹状体边缘区的细胞凋亡及晚期上调NMDAR1的表达有关。; 曾成舒斯云黄玉莎程燕陈君王斌; 关键词：缺氧缺血性脑损伤学习记忆障碍纹状体边缘区 N-甲基-D-天冬氨酸受体1

p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对斑马鱼幼鱼缺氧后复氧的脑保护作用被引量：2: 2017年; 目的观察p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）抑制剂对斑马鱼幼鱼缺氧后复氧行为学的影响，检测脑组织凋亡相关蛋白、mRNA的表达，探讨其作用的分子机制。方法将受精后5 d的斑马鱼幼鱼按随机数字表法分为对照组、模型组（缺氧后水复氧）及干预组（缺氧后抑制剂复氧），根据抑制剂浓度（5、10、20 μmol/L）将干预组分为干预组1、2、3 3个亚组。利用ZebraLab行为仪记录幼鱼活动情况，比较组间运动距离、低速及快速运动持续时间等行为学指标。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测全脑组织细胞凋亡，Western blot法检测全脑组织p38 MAPK蛋白及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关蛋白（Bax）及Caspase-3表达水平，反转录-qPCR法检测凋亡相关蛋白的mRNA水平。结果行为学分析显示，干预组2和干预组3幼鱼自发移动距离高于模型组（P〈0.05）。光刺激后幼鱼均表现为移动速度增加，撤除强光后对照组、干预组2和干预组3幼鱼移动速度逐渐恢复正常。荧光TUNLE结果显示，干预组1、2、3的凋亡指数分别为21.7±2.0、12.8±1.9和17.7±2.6，均小于模型组（46.8±5.3），差异均有统计学意义（均P〈0.01）。模型组及干预组p-p38/p38蛋白比例高于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0.05），干预组该比例低于模型组，差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较，干预组2的Bcl-2蛋白及mRNA表达升高，而Bax及Caspase-3的蛋白及mRNA表达降低，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论10 μmol/L的p38 MAPK抑制剂可明显改善斑马鱼幼鱼缺氧后复氧脑损伤行为学改变，可能通过上调Bcl-2、下调Bax及Caspase-3的表达，减少脑细胞凋亡发挥作用。; 陈君黄玉莎曾成王斌; 关键词：丝裂原激活蛋白激酶

儿童重症监护病房78例体质量≤10 kg连续性肾脏替代治疗患儿的预后因素被引量：1: 2022年; 目的探讨体质量≤10 kg危重症患儿连续性肾脏替代治疗的临床特点以及预后情况。方法回顾性分析2010年1月至2019年12月我院儿童重症医学科的体质量≤10 kg连续性肾脏替代治疗的患儿的临床资料,按临床结局分为存活组(n=38)和非存活组(n=40),分析患者的临床特点及预后因素。结果78例患儿纳入分析,存活组中局部枸橼酸抗凝的比例更高(92.1%vs.70%,P=0.029);CRRT启动时间在存活组的时间更短(以入住PICU到CRRT启动时计算),存活组的中位时间为18.6 h,非存活组的中位时间为66.5 h(P=0.002);CRRT启动时存活组的液体负荷更低(1.9%vs.8.6%,P=0.001)。多因素logistic回归分析结果显示,PRISMⅢ评分、液体负荷、CRRT启动时间>24 h是这一群体患儿预后的危险因素(OR=1.120、1.109、3.912,P<0.05)。结论体质量≤10 kg的患儿群体接受连续性肾脏替代治疗的存活率与液体负荷、PRISMⅢ评分和CRRT启动时间存在一定相关性。; 陈志江韦秋菊吴渚李冠雪赵纬曾成陶少华; 关键词：连续性肾脏替代治疗预后分析

牛磺酸对缺氧／复氧性脑损伤斑马鱼幼鱼脑组织葡萄糖调节蛋白78、生长停滞与DNA损伤可诱导蛋白34表达的影响被引量：3: 2016年; 目的观察牛磺酸对缺氧／复氧性脑损伤斑马鱼幼鱼脑组织中内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、生长停滞与DNA损伤可诱导蛋白34（GADD34）表达及神经细胞凋亡的影响，探讨其脑保护机制。方法将受精后5d的斑马鱼幼鱼随机分为对照组、缺氧／复氧模型组（模型组）以及牛磺酸组，每组按造模后不同观察时间点又分为1h、3h、6h、24h、48h5个亚组，每亚组100条。采用荧光原位末端标记法（TUNEL）检测各时间点脑组织细胞凋亡情况，实时荧光定量反转录PCR法（qRT—PCR）检测各时间点GRP78、GADD34mRNA水平，采用Westernblot法检测GRP78、GADD34蛋白水平。结果1．TUNEL：缺氧／复氧后脑组织细胞凋亡指数（AI）增加，模型组3h达高峰，牛磺酸组同时间点低于模型组（1h：22．83±1．80比30．18±1．81，3h：23．22±2．46比42．97±4．01，6h：16．80±1．69比22．97±1．91，P均〈0．05）。2．qRT-PCR：GRP78及GADD34mRNA表达在缺氧／复氧后1h即上调，模型组1h达高峰，同时间点牛磺酸组低于模型组（GRP78mRNA：1h：2．35±0．13比5．36±0．35，3h：3．08±0．33比4．27±0．52，6h：1．57±0．12比3．00±0．13，P均〈0．05；GADD34mRNA：1h：5．14±0．55比7．45±0．67，3h：2．79±0．58比5．83±0．51，6h：1．79±0．22比3．67±0．30，P均〈0．05）。3．Westernblot：GRP78及GADD34蛋白在缺彰复氧后1h表达上调，模型组6h达高峰，牛磺酸组亦低于模型组（GRP78蛋白：1h：1．12±0．11比1．37±0．13，3h：0．79±0．11比1．25±0．10，6h：0．55±0．10比1．52±0．14，P均〈0．05；GADD34蛋白：1h：0．92±0．11比1．11±0．13，3h：0．96±0．11比1．52±0．09，6h：0．76±0．05比1．89±0．06，P均〈0．05）。4．模型组幼鱼脑组织GRP78、GADD34蛋白表达均与AI呈正相关（r=0．53、0．56，P均〈0．05）。结论牛磺酸可能通过下调GRP78蛋白及GADD34蛋白�; 黄玉莎程燕陈小辉罗济璇曾成王斌; 关键词：缺氧缺血性脑损伤葡萄糖调节蛋白78

全选清除导出

共1页<1>

曾成

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

曾成

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈