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任晓莉
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陈晨
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慢性睡眠剥夺致大鼠咬肌肌球重链蛋白异构型改建
2016年
目的:观察慢性睡眠剥夺( CSD)因素作用下咬肌肌纤维肌球重链蛋白( MyHC)异构型的变化,探讨慢性睡眠剥夺引起颞下颌关节紊乱病( TMD)的致病机制。方法180只雄性Wistar大鼠随机分为3组:慢性睡眠剥夺组( CSD)、正常笼养组( CC)、大平台对照组( TC),每组60只。每组根据实验时间不同分别分为3个亚组:7 d、14 d、21 d组,每个亚组20只。建立大鼠慢性睡眠剥夺模型。通过免疫组织化学DAB法检测咬肌肌纤维MyHC异构型构成比;应用Westem Blot技术和实时荧光定量PCR定量检测咬肌组织MyHC异构型蛋白和mRNA的表达水平。结果 CSD 7 d组MyHC-Ⅰ型咬肌深浅部肌纤维(0.314±0.005,0.134±0.005),MyHC-ⅡA型咬肌深浅部肌纤维(7.960±0.465,7.090±0.564),MyHC-ⅡB型咬肌深浅部肌纤维(2.840±0.054,2.580±0.054)的表达与对照组相比均差异有统计学意义(均P<0.05)。 CSD 14 d组咬肌深浅部MyHC-Ⅰ型肌纤维(0.284±0.005,0.106±0.015)与CSD14d组MyHC-ⅡA型咬肌深浅部肌纤维(7.030±1.045,6.050±0.976),MyHC-ⅡB型深浅部肌纤维(3.680±0.548,3.850±0.457)的表达与对照组相比均差异有统计学意义(均P<0.05)。 CSD 7 d组大鼠咬肌MyHC-Ⅱ型肌纤维明显减少,而MyHC-Ⅰ型增加,随着CSD时间的继续延长,大鼠咬肌MyHC-Ⅱ型肌纤维数量会有所增加,MyHC-Ⅰ型数量则减少。 CSD 21 d组咬肌深部MyHC-Ⅱ型和MyHC-Ⅰ型肌纤维数量与正常水平仍差异有统计学意义(P<0.05),CSD 21 d组咬肌浅部两种肌纤维数量与正常水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论睡眠剥夺可使咬肌肌纤维MyHC表型发生改变,肌纤维MyHC异构型的改变可能是睡眠剥夺致TMD中咀嚼肌功能紊乱的发病机制之一。
倪以亮
陈晨
任晓莉
吴高义
丁凤
陈磊
关键词:
颞下颌关节紊乱病
咬肌
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