张东阳
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：复旦大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fas表达缺失和人类白细胞抗原E表达促使早期结直肠癌细胞免疫逃逸的研究被引量：1
- 2016年
- 结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，在国内外均有较高的发病率。近年来，对结直肠癌发病机制的不断探索，使其免疫治疗具有广阔的应用前景。虽然机体免疫系统能对肿瘤细胞产生免疫应答，并消除肿瘤，但是仍有一定比例的原发性肿瘤在宿主体内生长，并易于转移和复发，即肿瘤的免疫逃逸。
- 黄任翔张东阳李风肖子理吴美玲施冬云项平保志军
- 关键词：结直肠癌细胞人类白细胞抗原消化道恶性肿瘤机体免疫系统
- 缺氧条件下肝癌细胞和正常肝细胞能量代谢通路的差异被引量：7
- 2016年
- 目的比较缺氧条件下肝癌细胞与正常肝细胞能量代谢通路的差异,探索肿瘤细胞的耐缺氧机制。方法采用环境缺氧(0.2%O2缺氧培养箱)模拟肿瘤的体内环境,比较肝癌细胞株HepG2与原代分离的小鼠肝脏细胞在不同缺氧时间下的能量代谢情况。流式细胞术检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,MTT法检测各组细胞缺氧后细胞活力及生存率,real-time PCR方法检测己糖激酶2(hexokinase 2)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)等糖代谢关键酶及p53、TIGAR/Tigar、SCO2/Sco2基因的mRNA水平,NADH比色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase)活性,氧电极法检测各组细胞耗氧量,高效液相色谱法检测细胞内ATP含量。结果缺氧后,肿瘤细胞HepG2与正常小鼠肝脏细胞相比生存率更高,活性氧增幅更小。两种细胞在缺氧下耗氧量都下降,但肝癌细胞的ATP产量代偿性增加,而正常肝细胞的ATP显著下降;有氧氧化相关酶基因在缺氧小鼠肝脏细胞中代偿性上调,而在缺氧HepG2细胞中下降;糖酵解相关酶基因在缺氧HepG2细胞中上调更迅速,幅度更大;进一步研究表明,缺氧时,小鼠肝脏细胞p53、Tigar、Sco2基因表达上调,而HepG2细胞p53、TIGAR、SCO2基因表达下调。结论在缺氧应激状态下,正常细胞主要依赖有氧氧化补偿能量,肿瘤细胞则主要依赖糖酵解。ROS或可通过调节肿瘤细胞p53/TIGAR、p53/SCO2通路及糖酵解关键酶活性促进Warburg效应与肿瘤耐缺氧能力。
- 李澎瀛张东阳吴美玲董克磊施冬云
- 关键词：活性氧
