薛博
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- ATP与P2X_7受体在Müller细胞激活导致视网膜神经节细胞株RGC-5凋亡中的作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的 :探讨Müller细胞胶质化激活对RGC-5细胞的影响及ATP与P2X7受体在其中的相关作用。方法:纯化培养Müller细胞、RGC-5细胞株,免疫荧光进行细胞鉴定,并观察加入DHPG后Müller细胞的GFAP表达情况。荧光素酶法检测加入DHPG后Müller细胞外ATP的含量变化;DHPG刺激后的培养液作为条件培养基加入RGC-5细胞株(RGC-5预先使用MPEP及MPMQ处理2 h),TUNEL法检测RGC-5凋亡情况,预先加入P2X7受体阻断剂亮蓝G(brilliant blue G,BBG)后检测RGC-5的凋亡情况。同时使用Western blot检测抗凋亡蛋白及促凋亡蛋白Bcl-2和Bax的变化情况。免疫荧光及Western blot检测RGC-5上P2X7受体的表达变化。结果:DHPG激活Müller细胞后可以导致细胞外ATP的增加;激活的Müller细胞条件培养基(conditioned medium,CM)可以导致RGC-5凋亡的明显增加。而BBG可以抑制RGC-5凋亡的增加,同时Western blot也显示与对照组相比CM显著降低RGC-5细胞上的Bcl-2蛋白水平,但增加了Bax的蛋白表达,而当预先加入BBG后再用CM处理则呈现相反的结果。另外Western blot及免疫荧光显示加入条件培养基后RGC-5细胞的P2X7受体蛋白表达增加。结论:Müller细胞的激活可以导致RGC-5细胞的凋亡,该现象可能与Müller细胞激活引起的ATP释放增加及RGC-5上P2X7受体有关。
- 薛博季敏管怀进
- 关键词：P2X7受体ATP凋亡
- 青光眼疾病中视网膜胶质细胞的作用被引量：4
- 2016年
- 青光眼是一种视网膜视神经的退行性病变，以视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡为基本病理基础，但其凋亡的具体机制尚未完全阐明。目前，大量在体及体外研究发现，视网膜胶质细胞，如Mtiller胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞与青光眼的发生和发展，特别是RGCs的损伤密切相关。胶质细胞上存在众多神经递质受体、离子通道、表面标志物及效应分子，同时也可释放活性因子，因此胶质细胞除了传统认为的具有对神经元的支持营养作用外，还积极参与神经元之间的信息传递过程。在青光眼条件下，胶质细胞可被激活并产生许多生理、生化及形态学改变，一方面可释放神经保护因子，启动神经保护程序；另一方面在胶质细胞过度激活时也会影响其正常生理功能或释放有害因子，加重视网膜神经元的损伤。这2种作用在青光眼中常常并存，但目前这些作用的潜在机制和相关信号通路尚不十分清楚，因而青光眼神经元损伤后胶质细胞是如何重建或进一步破坏神经元功能需要进行更多的研究。本文对视网膜Miiller细胞、星形胶质细胞及小胶质细胞的基本生理特征，以及在青光眼病理过程中各自的功能变化进行综述。
- 薛博季敏管怀进
- 关键词：青光眼星形胶质细胞小胶质细胞视网膜神经节细胞
- 表现为高眼压的颈内动脉海绵窦瘘1例
- 患者女性,70岁.因“右眼胀伴视物模糊2月”于2016.04.就诊于我院.患者在外院曾诊断为右眼慢性闭角型青光眼,使用美开朗及阿法根控制眼压.追问病史,患者3年前头部曾有电箱砸伤史.查体：vod：0.8,vos：1.0,...
- 薛博张亦农
- 关键词：高眼压颈内动脉海绵窦瘘
