潘薇
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金无锡市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大麻素受体1介导的突触可塑性在神经病理性疼痛及其所致抑郁中的作用被引量：2
- 2017年
- 神经病理性疼痛是一类由躯体感觉系统损伤或疾病导致的以自发痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征的疼痛,目前认为中枢敏化是神经病理性疼痛产生和维持的关键机制之一。内源性大麻素系统的大麻素受体1可调控神经递质的释放,改变突触可塑性,进而抑制中枢敏化,可减轻神经病理性疼痛。此外,大麻素受体1激活亦可缓解神经病理性疼痛所致的抑郁。
- 潘薇王星明张广芬杨建军
- 关键词：大麻素受体1神经病理性疼痛抑郁突触可塑性
- 海马内DNA甲基转移酶在七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的观察海马内DNA甲基转移酶(DNMTs)在七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤中的作用。方法出生7d雄性SD大鼠64只,随机均分为四组(n=16):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、七氟醚+生理盐水组(SN组)及七氟醚+5-杂氮胞苷组(5-AZA,DNMTs抑制剂,SA组)。C组吸入30%O22h,连续3d;S组、SN组和SA组吸入3%七氟醚+30%O22h,连续3d;SA组在七氟醚吸入前1h时侧脑室注入5-AZA 1mg/kg;SN组则注射等容量生理盐水。4周后,一部分大鼠行旷场实验和Morris水迷宫实验(n=8),另一部分取海马组织(n=8),采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的mRNA和蛋白含量。结果旷场实验中,四组大鼠探索路程和中央格停留时间差异无统计学意义。与C组比较,S组在Morris水迷宫实验中逃逸潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,海马内DNMT3a及DNMT3b的mRNA和蛋白含量明显增加(P<0.05);与SN组比较,SA组逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长,海马内DNMT3a及DNMT3b的mRNA和蛋白含量明显减少(P<0.05);四组海马内DNMT1的mRNA和蛋白含量差异无统计学意义。结论七氟醚可致新生大鼠远期认知功能损伤伴海马内DNMT3a和DNMT3b表达增加;5-AZA可降低海马内DNMT3a及DNMT3b表达,减轻七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤,表明DNMTs参与了七氟醚所致新生大鼠远期认知功能损伤的过程。
- 居玲莎王星明罗丹潘薇纪木火杨建军
- 关键词：七氟醚海马DNA甲基转移酶新生大鼠
- NADPH氧化酶介导的小胶质细胞活化在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的观察神经病理性疼痛和抑郁共病中磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶及小胶质细胞的变化,并探讨其相关机制。方法采用保留性坐骨神经损伤模型(SNI模型)。健康成年雄性SD大鼠44只,随机分为四组:假手术+溶剂组(SV组)、假手术+夹竹桃麻素(APO)组(SA组)、SNI+溶剂组(SNV组)、SNI+APO组(SNA组),每组11只。SA组和SNA组术前24h及术前1h腹腔注射APO 15mg/kg,以后每天注射1次直至SNI术后14d;其余两组在相同时点注射等容量溶剂。术前1d和术后7、14d进行机械缩足反射阈值(MWT)测试,术后14d进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验等行为学测试。行为学后2h取大鼠前额叶皮层组织,采用Western blot法检测gp91^(phox)的含量,免疫荧光共标法检测Iba1和gp91^(phox)的表达量。结果与SV、SA、SNA组比较,SNV组MWT明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,糖水消耗比例明显减少,gp91^(phox)含量明显增多(P<0.05)。与SV、SA、SNA组比较,SNV组Iba1和gp91~(^(phox))表达量增多。旷场实验中,四组探索总路程差异无统计学意义;糖水偏好实验中,四组总液体消耗量差异无统计学意义。结论神经病理性疼痛可导致抑郁样行为,并引起前额叶皮层的NADPH氧化酶活化;NADPH氧化酶抑制剂APO可减轻疼痛和抑郁样行为,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。
- 徐宁谢泽敏唐小慧潘薇张广芬周脉涛
- 关键词：神经病理性疼痛NADPH氧化酶小胶质细胞夹竹桃麻素
- 氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠行为学及吲哚胺2,3二加氧酶信号通路的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠行为学及吲哚胺2,3二加氧酶（IDO）信号通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠24只,2月龄,体重200~250g,随机分为三组：对照组（S组）、生理盐水组（N组）和氯胺酮组（K组）,每组8只。N组及K组大鼠均接受右踝关节腔内完全弗氏佐剂（CFA）50μl注射,建立疼痛抑郁共病模型;S组大鼠则注射生理盐水50μl作为对照。CFA注射后1、7、14d分别测定机械性缩足反射阈值（MWT）及不动时间。第14天行为学测试后,N组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,K组则注射20 mg/kg氯胺酮1 ml。三组大鼠于腹腔注射后1h测定MWT及不动时间。随后取大鼠海马、前额皮层、扣带回组织及血浆,采用ELISA法测定IL-6浓度及IDO活性。结果与S组比较,N组及K组CFA注射后1、7、14dMWT明显降低（P〈0.05）,CFA注射后7、14d不动时间明显延长（P〈0.05）。与N组比较,K组MWT明显升高（P〈0.05）,不动时间明显缩短（P〈0.05）,大鼠海马、前额皮层、扣带回IL-6浓度和IDO活性均明显下降（P〈0.05）。结论氯胺酮可有效治疗疼痛抑郁共病,这可能与其抑制大鼠不同脑区IDO信号通路活性有关。
- 韩金凤徐宁潘薇张广芬周志强周脉涛
- 关键词：疼痛氯胺酮IL-6
