王珍
- 作品数:8 被引量:67H指数:4
- 供职机构:南华大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- RCP与G蛋白偶联在静压力促血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量:1
- 2017年
- 目的探讨受体组分蛋白(RCP)在静压力促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖信号跨膜转导中的作用。方法以鼠源性A10血管平滑肌细胞(A10VSMC)作为研究对象,用静压力处理细胞,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞的活性;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、RCP和G蛋白的表达;RT-PCR检测RCP mRNA表达水平;免疫共沉淀检测G蛋白和RCP间相互作用。结果静压力呈压力和时间依赖性地增加A10VSMC活性、PCNA蛋白表达和RCP表达,并在120 mm Hg静压力和6 h达到最大。静压力在增加细胞pAkt表达水平(P<0.05)的同时,减少RCP与Gαs的相互作用,增加RCP与Gβ的作用,但对Gγ不明确。结论静压力可使VSMC增殖和RCP表达增加,其作用可能涉及到细胞G蛋白信号转导机制。
- 张晓一王珍郭峰刘玉环杨丽阳芳秦旭平
- 关键词:静压力血管平滑肌细胞G蛋白
- 黑骨藤追风活络胶囊抗类风湿性关节炎的药理作用及机制被引量:21
- 2016年
- 目的探讨苗药黑骨藤追风活络胶囊的抗类风湿关节炎的药理作用及机制。方法将雄性Sprague Dawley(SD)大鼠50只分为正常SD大鼠10只正常为对照组,另40只建立关节炎大鼠后分为模型非给药组、黑骨藤追风活络胶囊组(给予黑骨藤追风活络胶囊)、两种阳性药物对照组(分别以强的松及吲哚美辛治疗),每组10只;观察黑骨藤追风活络胶囊对关节炎大鼠足肿胀、脏器指数,以及血浆、关节液中白细胞介素(IL)-1β、白介素-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎症因子水平的影响。结果与正常对照组相比较,关节炎模型组大鼠足肿胀程度逐渐增加,胸腺、脾脏、肾上腺和肾脏指数增加(P<0.05);同时,关节炎大鼠血浆、关节液中IL-1β、IL-10、TNF-α等炎症因子水平明显升高。给予药物黑骨藤追风活络胶囊治疗后,足肿胀程度、胸腺和脾脏指数显著降低(P<0.05),肾上腺、肾脏指数无明显改善,效果与强的松、吲哚美辛对照药组相当。炎症因子IL-1β、TNF-α水平在药物治疗组显著降低(P<0.05),但IL-10水平较给药后有进一步升高。结论黑骨藤追风活络胶囊能够起到抗风湿性关节炎的作用,其作用机制可能与调节免疫器官功能有关。
- 骆镜妃胡宗科邓康张瑶彭莎莎洪陈亮王珍杨丽曾中三秦旭平
- 关键词:风湿性关节炎炎症因子药理作用
- CGRP通过cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗
- 目的 通过建立内皮细胞胰岛素抵抗模型,探讨感觉神经末梢释放的强舒血管活性肽—降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗模型中的保护作用及其信号转导机制.方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对象.光学显...
- 全海燕杨丽彭红艳洪陈亮王珍李洁肖云彬秦旭平
- 关键词:环磷酸腺苷
- 适度游泳运动对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠骨骼肌自噬的影响被引量:8
- 2020年
- 目的探讨适度游泳运动对2型糖尿病小鼠骨骼肌损伤的作用及机制。方法采用高脂高糖饲料加小剂量注射链脲佐菌素的方法建立T2DM小鼠模型。随机分为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病运动组和糖尿病二甲双胍组,并分别给予6周适度游泳运动(1 h·d^-1, 5 d·w^-1)和二甲双胍(200 mg·kg^-1)干预。对小鼠体质量、饮食饮水量、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、骨骼肌形态和自噬蛋白(LC3、P62)进行测定。结果与正常对照组小鼠比较,2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞变形明显,自噬蛋白LC3表达下降,P62表达上调;与糖尿病组比较,适度游泳运动或二甲双胍干预可促进骨骼肌细胞形态恢复,自噬蛋白LC3表达上调,P62表达下调。结论适度游泳运动可减轻STZ介导的2型糖尿病小鼠骨骼肌损伤,可能与上调骨骼肌细胞自噬有关。
- 袁李佳龙洪陈亮王珍秦旭平
- 关键词:2型糖尿病骨骼肌自噬
- 适度运动通过增强自噬保护Ⅱ型糖尿病小鼠的肾损伤
- 糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。它是世界上威胁人类健康的第三大慢性病。糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的死亡原因。糖尿病肾病的发病机制很复杂,尚未完全阐明。自噬对维护细胞器功能和细胞内营养环境至关重要。另外自噬还参与...
- 王珍
- 关键词:糖尿病肾病细胞自噬肾脏保护
- 原代肠系膜动脉平滑肌细胞的分离培养
- 2018年
- 取大鼠肠系膜动脉,用I型胶原酶消化,并进行体外培养,倒置相差显微镜观察ASMC生长状态及特点;免疫组织化学进行细胞鉴定。大鼠肠系膜平滑肌细胞呈典型"峰-谷"样生长,该原代培养细胞对平滑肌特异性肌动蛋白表达阳性。传代细胞生长稳定,可为研究小血管平滑肌细胞特性提供一个较理想的模型。
- 陈琛阳芳洪陈亮杨丽王珍李洁秦旭平
- 关键词:原代培养肠系膜动脉平滑肌细胞免疫组化
- 二甲双胍药理作用及其机制研究进展被引量:33
- 2018年
- 二甲双胍是一种临床上使用最广泛的抗糖尿病药,用于治疗Ⅱ型糖尿病已有几十年的历史。近年来发现二甲双胍的药理作用除降血糖的作用外,还存在降糖外作用。本文综述二甲双胍的药理作用及其作用机制,为探索老药新用及某些疾病发病机制提供新认识。
- 王珍秦旭平
- 关键词:二甲双胍降血糖抗肿瘤抗炎抗衰老
- ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用被引量:4
- 2017年
- 目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平。结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达。CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化。p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达。而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义。结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系。
- 张晓一于潇华刘玉环杨丽王珍阳芳秦旭平曾泗宇
- 关键词:血管平滑肌细胞NADPH氧化酶丝裂原激活蛋白激酶