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田银

作品数:5 被引量:12H指数:2
供职机构:贵州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇肌细胞
  • 4篇心房
  • 4篇心房肌
  • 4篇心房肌细胞
  • 4篇乳鼠
  • 3篇子通道
  • 3篇离子通道
  • 2篇调神
  • 2篇磷酸
  • 2篇钾电流
  • 2篇肥大
  • 2篇钙调神经磷酸...
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心室
  • 1篇心室肌
  • 1篇心室肌细胞
  • 1篇瞬时外向钾电...
  • 1篇内向整流
  • 1篇全细胞

机构

  • 3篇贵州省人民医...
  • 2篇贵州医科大学
  • 1篇北京小汤山医...

作者

  • 5篇杨龙
  • 5篇田银
  • 4篇何炯红
  • 4篇邓娜
  • 3篇李隽
  • 1篇杨永曜
  • 1篇田龙海
  • 1篇杨英
  • 1篇杨英

传媒

  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇中国卫生标准...

年份

  • 2篇2017
  • 3篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
自主神经递质在乳鼠心房肌细胞Ca-L和KAch通道表达中的作用
杨龙何炯红田银夏桂玲
AT_1R-CaN信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用被引量:9
2017年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法:分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞,分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、氯沙坦(Los)+PE组和环孢素A(CsA)+PE组;重组腺病毒shRNA干扰载体介导CaN A亚基β亚型(CnAβ)基因沉默分为腺病毒空载体(Ad-Null)组、Ad-Null+PE组、重组腺病毒CnAβshRNA1(AdCnAβshRNA1)组和Ad-CnAβshRNA1+PE组。实时荧光定量逆转录PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和Nav1.5的mRNA表达。Western blot法检测全细胞提取蛋白CnAβ和Nav1.5的表达。结果:PE干预24 h明显增加心室肌细胞蛋白/DNA比值、细胞BNP和β-MHC的mRNA表达以及细胞面积;上调CnAβ蛋白表达,下调Nav1.5蛋白表达。CsA和Los干预明显抑制PE干预的上述效应。PE下调Nav1.5的mRNA表达,但Los和CsA不能抑制此种效应。Ad-CnAβshRNA1沉默乳鼠心室肌细胞CnAβ基因抑制了PE对BNP mRNA的上调作用,抑制了PE对Nav1.5蛋白表达的下调作用。结论:AT_1R-CaN信号通路参与调控培养的乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达的调控。
邓娜夏桂玲杨龙何炯红李隽田银杨英
关键词:心肌肥大钠离子通道钙调神经磷酸酶
血管紧张素受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流离子通道重构的调控作用被引量:3
2016年
目的:探讨血管紧张素受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(Calcineurin;Ca N)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)离子通道重构的调控作用。方法:分离1天龄乳大鼠心房肌细胞,培养24 h分组:①对照组:不予牵张刺激;②牵张组:牵张增加12%硅胶模面积,培养24 h;③替米沙坦组:替米沙坦1μmol/L干预1 h,继之牵张24 h;④环孢素A(Cs A)组:Cs A 0.25μg/ml干预1 h,继之牵张24 h。定量分析牵张组与对照组细胞蛋白/DNA比值、心房钠尿肽(ANP)m RNA表达鉴定细胞肥大。全细胞膜片钳技术检测细胞Ito的变化。蛋白免疫印迹法检测Ito离子通道α亚单位Kv4.3和Ca NA亚基的蛋白表达。结果:牵张组较对照组,Ito电流密度显著降低;Kv4.3蛋白表达下调、促进Ca NA蛋白表达;与牵张组比较,替米沙坦组和CSA组明显抑制牵张刺激上述反应。结论:AT_1-Ca N信号通路参与调控肥大乳鼠心房肌细Ito离子通道重构。
夏桂玲胥亚楠杨龙李隽何炯红邓娜田龙海田银
关键词:离子通道钙调神经磷酸酶
AT1-Calcineurin信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾离子通道重构的调控作用被引量:2
2016年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)离子通道重构和动作电位时程(APD)改变的调控作用。方法:酶解法分离获得1d龄SD乳鼠心房肌细胞,据干预方式不同分为4组:对照组;牵张肥大组:牵张刺激24h;替米沙坦组:1μmol/L替米沙坦干预1h,牵张24h;环孢素(CsA)组:0.25μg/ml CsA干预1h,牵张24h。免疫印记法检测Kir2.1、CaN A亚基表达。全细胞膜片钳技术检测细胞膜IK1和单细胞APD的变化。结果:牵张刺激导致心房肌细胞肥大,促进CaN A亚基和Kir2.1蛋白表达,增大IK1电流密度,缩短动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90);CsA和替米沙坦干预显著抑制牵张刺激的上述效应。结论:AT1-CaN信号通路参与调控肥大乳鼠心房肌细IK1离子通道重构和APD改变。
何炯红杨龙杨永曜李隽邓娜田银杨英
关键词:心房肌细胞钾电流全细胞膜片钳技术
ANS活性在乳鼠心房肌细胞KAch通道表达中的作用被引量:1
2016年
目的探讨ANS活性在乳鼠心房肌细胞KAch通道表达中的作用。方法在2015年9月~2016年9月,选60只实验用大鼠,分为去甲肾上腺素组和对照组,去甲肾上腺素组利用去肾上腺素干预,对照组仅应用生理盐水;使用实时荧光定量RT-PCR检测二组大鼠乳鼠心房肌细胞的Kir 3.1、Kir 3.4 m RNA的转录水平。结果 ANS活性和乳鼠心房肌细胞KAch通道上Kir 3.1、Kir 3.4 m RNA表达水平之间存在着相关性。结论 ANS活性影响乳鼠心房肌细胞KAch通道上很多因子的表达水平。
田银杨龙夏桂玲邓娜
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