公共文化服务平台

抗磷脂酶A2受体抗体、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体和血管生成素样蛋白-4在特发性膜性肾病中临床意义的研究: 探讨血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)和尿液血管生成素样蛋白-4(Angpt14)在特发性膜性肾病(IMN)诊断中的临床意义.; 陈晓岚刘静; 关键词：特发性膜性肾病疾病诊断尿激酶型纤溶酶原激活物受体

抗磷脂酶A2受体抗体、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体和血管生成素样蛋白-4在特发性膜性肾病中临床意义的研究: 陈晓岚刘静

126例维持性血液透析患者血镁水平及其影响因素被引量：5: 2020年; 目的分析维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血镁现状,探讨血镁影响因素及其与心脑血管事件的关系。方法筛选2018年3月在南通大学附属医院血液透析中心常规接受MHD治疗的126名患者,收集患者基本资料、临床指标,随访24个月,每6个月评估并且记录患者一般性情况及临床指标。结果126名患者中血镁正常组[(1.01±0.08)mmol/L]50例,高镁血症组[(1.27±0.16)mmol/L]76例,无低镁血症患者。多因素Logistic回归分析显示,血清白蛋白较高(OR=2.020,95%CI 1.497~2.727,P<0.001)、超敏C反应蛋白较低(OR=0.904,95%CI 0.824~0.992,P=0.034)的MHD患者血镁水平更高。多因素COX比例风险模型显示血镁水平低是心脑血管事件的独立危险因素(HR=7.461,95%CI 2.005~27.766,P=0.003)。结论MHD患者中血镁较高者其营养状态好,炎症水平低,且心脑血管事件患病风险低于正常血镁患者。MHD治疗患者维持轻度高镁水平可能获益更多。; 王熙坚祁月张叶张光第刘静陈晓岚戴厚永; 关键词：维持性血液透析血镁心脑血管事件

IgA肾病患者尿外泌体、肾脏组织中BAFF表达及与病情严重程度的关系被引量：4: 2020年; 目的观察IgA肾病患者尿外泌体、肾脏组织中B淋巴细胞刺激因子(BAFF)的表达变化,分析其与病情严重程度的关系。方法选取原发性IgA肾病患者60例(IgA肾病组),其中肾脏病理Katafuchi积分0~3分17例、4~6分19例、7~9分15例、10~12分9例;选择因肾肿瘤行手术治疗的患者20例为对照组。提取两组尿外泌体,采用ELISA法检测BAFF。IgA肾病组留取病肾组织、对照组留取瘤旁正常肾组织,采用免疫组化法检测BAFF。采用Pearson相关分析法分析尿外泌体、肾脏组织中BAFF表达与Katafuchi积分、血胆固醇、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率的相关性,分析尿外泌体与肾脏组织中BAFF表达的相关性。结果IgA肾病组尿外泌体及肾脏组织中BAFF表达均高于对照组(P均<0.05);IgA肾病组中Katafuchi积分0~3分、4~6分、7~9分、10~12分的患者尿外泌体及肾脏组织中BAFF表达逐渐增高,两两相比,P均<0.05。IgA肾病组尿外泌体中BAFF水平与Katafuchi积分(r=0.71)及24 h蛋白尿(r=0.67)呈正相关(P均<0.05),与内生肌酐清除率呈负相关(r=-0.78,P<0.05)。IgA肾病组肾脏组织中BAFF表达与Katafuchi积分呈正相关(r=0.76,P<0.05)。IgA肾病组尿外泌体BAFF水平与肾脏组织BAFF相对表达量呈正相关(r=0.61,P<0.05)。结论IgA肾病患者尿外泌体及肾脏组织中BAFF表达均明显升高,尿外泌体及肾脏组织中BAFF表达趋势具有一致性,且与病情严重程度相关。; 曹英杰陈晓岚郭乃凤陈旭刘静; 关键词：IGA肾病 B淋巴细胞刺激因子

IgA肾病患者血清外泌体中NLRP3的表达及与疾病严重程度的相关性被引量：1: 2022年; 目的 :观察免疫球蛋白A(immunoglobulin A, IgA)肾病患者血清外泌体中炎症小体NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)的表达变化,分析其与疾病严重程度的相关性。方法:选取2018年1月—2019年12月在南通大学附属医院肾活检为原发性IgA肾病患者60例,根据肾脏病理Katafuchi积分分为4组:0~3分17例、4~6分19例、7~9分15例、10~12分9例;另选择因肾良性肿瘤行手术切除患者15例为对照组。收集IgA肾病患者血清外泌体,免疫组化试剂盒检测外泌体中NLRP3的表达,Pearson相关分析法分析血清外泌体NLRP3的表达与Katafuchi积分、24 h尿蛋白定量、内生肌酐清除率的相关性,并分析血清外泌体NLRP3的表达与肾组织内NLRP3表达的相关性。结果 :IgA肾病患者血清外泌体中NLRP3的表达明显高于对照组(P<0.05),其表达水平与蛋白尿、Katafuchi积分呈正相关(P<0.05),与内生肌酐清除率呈负相关(P<0.05)。IgA肾病患者肾脏组织内NLRP3的表达较对照组明显升高(P<0.05),且与血清外泌体中NLRP3的表达呈正相关(P<0.05)。结论:IgA肾病患者血清外泌体中NLRP3的表达与疾病的严重程度呈正相关,可能参与疾病的发生及发展。; 曹英杰顾夏梦陈晓岚郭乃凤陈旭刘静; 关键词：免疫球蛋白A肾病外泌体

外泌体微小RNA在慢性肾脏病中的研究进展被引量：1: 2020年; 慢性肾脏病(CKD)是目前人类重要致死原因之一,发病率逐年升高。部分患者在发现时已是终末期肾衰竭,预后较差,治疗费用较高。因此寻找新型早期诊断慢性肾脏病的生物标志物至关重要。外泌体衍生的微小RNA(miRNAs)可作为诊断CKD、评估CKD预后的敏感生物标志物,也可用于治疗CKD。本文对近年来外泌体miRNA在CKD中的研究进展进行综述,重点探讨不同来源的外泌体miRNA对CKD发生发展的作用机制以及在治疗中的作用,以期为CKD的早期诊断和治疗提供理论依据。; 陈笑聂安琪刘静陆宇晴石嘉琪陈晓岚; 关键词：慢性肾脏病外泌体微小核糖核酸生物标志物

抗磷脂酶A2受体抗体、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体和血管生成素样蛋白-4在特发性膜性肾病中临床意义的研究: 目的：探讨血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)和尿液血管生成素样蛋白-4(Angptl4)在特发性膜性肾病(IMN)诊断中的临床意义。; 刘静; 关键词：特发性膜性肾病

EP2受体通过调节PI3K/Akt通路发挥对TGF-β1诱导的足细胞损伤的保护作用: 探讨前列腺素E2(PGE2)受体2亚型(EP2)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用及机制.; 陈晓岚刘静; 关键词：肾脏病足细胞损伤前列腺素E2 转化生长因子Β1

EP1受体通过激活p38 MAPK通路介导阿霉素诱导的足细胞损伤被引量：3: 2018年; 目的探讨前列腺素E2受体1亚型（EP1）在阿霉素（ADR）诱导的足细胞损伤中的作用及其可能机制。方法（1）动物实验：6-8周龄雄性Balb／c小鼠被随机分为4组：对照组；ADR组；EP1激动剂（17-phenyl PGE2）＋ADR组；EP1拮抗剂（SC-19220）＋ADR组。尾静脉注射ADR（10mg／kg）构建小鼠肾病综合征模型，分别给予EP1激动剂（1μg-g）和拮抗剂（25μg/g）。检测小鼠尿蛋白量、血生化、肾脏病理改变、电镜下足细胞改变以及足细胞相关蛋白的表达变化。（2）细胞实验：体外培养足细胞，分为4组：对照组；ADR组；EP1激动剂＋ADR组；EP1拮抗剂＋ADR组。CCK-8法检测足细胞增殖情况；ELISA法检测足细胞前列腺素E2（PGE2）含量；间接免疫荧光法检测足细胞相关蛋白nephrin、podocin、CD2AP在足细胞中的定位；实时定量PCR法及Western印迹法检测足细胞相关蛋白mRNA及蛋白的表达；Western印迹法检测p38MAPK活性变化；流式细胞术检测细胞凋亡。结果（1）动物实验结果：与对照组相比，ADR组小鼠出现明显蛋白尿、血生化及肾脏病理改变；与ADR组相比，EP1激动剂＋ADR组尿蛋白量增多、血生化异常及肾脏病理改变加重，拮抗剂＋ADR组上述改变减轻。免疫组化结果显示，ADR组足细胞相关蛋白nephrin、podocin、CD2AP表达与对照组相比显著降低，EP1激动剂可进一步抑制其表达，拮抗剂干预后上述改变得到改善（均P〈0．05）。电镜下观察ADR组足细胞足突增宽、融合，激动剂组足细胞损伤进一步加重，拮抗剂干预后足细胞损伤减轻。（2）细胞实验结果：与对照组相比，ADR组足细胞中PGE2含量、环氧合酶2（COX2）mRNA及蛋白表达增加，nephrin、podocin、CD2APmRNA及蛋白表达下降，p3gMAPK活性增加，足细胞凋亡显著增多（均P〈0．05）。EP1激动剂干预后上述改变加重（均P〈0．05）；拈抗剂可下渊PGE2及COX2mRNA及�; 朱雪玲曹英杰曹英杰刘静杨璐璐陈晓岚; 关键词：足细胞地诺前列酮阿霉素 P38

一体式的肩部固定带: 本实用新型公开了一体式的肩部固定带，包括第一主体和第二主体，所述第一主体的内部设置有软垫，且第一主体的前端左右两侧均连接有松紧带，所述第二主体设置于松紧带的前方，且第二主体的左端连接有活动带，所述第二主体的右端连接有第一...; 刘静张韫玉; 文献传递

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

刘静

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘静

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈