- 胰岛素抵抗与低水平脂联素协同促小鼠心室重塑
- 目的 分析低水平脂联素(APN)与胰岛素抵抗(IR)在心室重塑中的效应.方法 将野生C57 小鼠随机分为对照组(control 组)和胰岛素抵抗组(IR 组),每组n=8,脂联素基因敲除小鼠随机分为基因敲除组(APNKO...
- 徐璐刘雅娟张青张娜任永康杨锐英
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素心室重塑
- 脂联素对胰岛素抵抗小鼠心肌细胞凋亡率的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察野生型小鼠和脂联素基因敲除(APN^(-/-))小鼠胰岛素抵抗状态对心肌细胞凋亡率的影响及脂联素干预作用。方法选择雄性野生小鼠16只和雄性APN^(-/-)小鼠24只,分5组,每组8只,分别为对照组(con)、胰岛素抵抗组(IR)、基因敲除组(KO)、基因敲除+胰岛素抵抗组(KIR)、基因敲除+胰岛素抵抗+脂联素干预组(APN)。高脂饲料诱导小鼠胰岛素抵抗模型。测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOME-IR),采用FITC-PI凋亡试剂盒测心肌细胞凋亡率。结果 (1)与con组比较,IR、KO组小鼠FINS、HOME-IR值以及心肌细胞凋亡率均升高(P均<0.05)。(2)与KO组相比,KIR组体重、FINS、HOME-IR值以及心肌细胞凋亡率均明显升高(P均<0.05)。(3)与KIR组相比,APN组小鼠FPG、FINS、HOME值及心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗小鼠心肌细胞凋亡率升高,脂联素干预可以改善胰岛素抵抗,降低心肌细胞凋亡率。
- 张青刘雅娟徐璐张娜任永康秦毅杨锐英李奔陈菊红
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗小鼠
- 脂联素水平对心肌脂联素受体1表达的影响及其机制研究
- 2017年
- 目的:观察脂联素(adiponectin,APN)水平对心肌脂联素受体1(adiponectin receptors 1,AdipoR1)表达的影响;探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是否是APN影响心肌AdipoR1表达的机制之一。方法:观察对象分为5组,其中野生型C57BL小鼠分为:对照组(CON组)和IR组,APN^(-/-)小鼠分为:APN^(-/-)组(KO组),APN^(-/-)+IR组(KIR组)和APN^(-/-)+IR+APN干预组(APN组)。IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导IR模型,其中APN组小鼠还给予重组APN腹腔注射。干预12周后取血,用血糖仪检测小鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、ELISA法检测血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)及APN水平,并计算IR指数(HOMA-IR)。取小鼠心肌组织,采用免疫组织化学法、Western blot法、PCR法检测心肌AdipoR1的表达水平。结果:与CON组比较,KO组和IR组血清APN水平降低、心肌AdipoR1蛋白表达降低,IR组HOMA-IR水平升高。与KIR组比较,APN组血清APN水平升高、心肌AdipoR1蛋白升高、HOMA-IR水平降低。小鼠心肌AdipoR1与血清APN呈正相关,与FINS、HOMA-IR呈负相关。结论:APN可上调心肌AdipoR1的表达。IR可导致心肌AdipoR1表达下调。APN可通过改善IR起到上调心肌AdipoR1表达的作用。
- 刘雅娟张青徐璐杨锐英
- 关键词：脂联素脂联素受体1胰岛素抵抗
- 胰岛素抵抗对脂联素基因敲除小鼠心脏重构的影响
- 杨锐英徐璐张青刘雅娟任永康张娜
- 脂联素对胰岛素抵抗及心室重构的影响研究被引量：20
- 2016年
- 目的探讨脂联素对脂联素基因敲除（APN^-/-）小鼠胰岛素抵抗所致心室重构的影响。方法 2014年10月—2015年1月选择6-8周龄SPF级雄性野生型C57BL小鼠16只和同一品系的雄性APN^-/-小鼠16只,采用随机数字表法将16只野生型C57BL小鼠分为：对照组和胰岛素抵抗组（IR组）,16只APN^-/-小鼠分为：APN^-/-＋胰岛素抵抗组（KIR组）和APN^-/-＋胰岛素抵抗＋脂联素干预组（APN组）,每组8只。对照组小鼠给予普通饲料,IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型,APN组小鼠给予重组脂联素腹腔注射,喂养并干预12周。采用血糖仪快速检测小鼠空腹血糖（FPG）水平;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清空腹胰岛素（FINS）及脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;留取小鼠左心室并称其重量,计算心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVWI）;苏木素-伊红（HE）染色光镜下观察心肌组织;采用免疫组织化学法及Western blotting法测定心肌脂联素受体1表达水平。结果第6周、第10周、第11周、第12周KIR组小鼠体质量较对照组升高（P〈0.05）。IR组小鼠血清FPG水平、IR组和KIR组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较对照组升高（P〈0.05）;IR组、KIR组、APN组小鼠血清脂联素水平较对照组降低（P〈0.05）;KIR组小鼠血清FPG、脂联素水平较IR组降低,FINS水平、HWI、LVWI较IR组升高（P〈0.05）;APN组小鼠血清FPG水平、HOMA-IR、脂联素水平、HWI、LVWI较IR组降低（P〈0.05）;APN组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较KIR组降低,脂联素水平较KIR组升高（P〈0.05）。HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐,细胞核大小均一,细胞质染色均匀;IR组和KIR组均见心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则;KIR组可见心肌细胞肌纤维断裂、排列非常紊乱;APN组心肌细胞排列较整齐,紊乱改善。免疫组织化学法结果显示,I
- 张青刘雅娟徐璐张娜任永康秦毅杨锐英武海亮
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗心室重构
- 胰岛素抵抗对脂联素基因敲除小鼠心脏重构的影响
- 目的：研究脂联素(adiponectin,APN)基因敲除与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在心脏重构(cardiac remodeling,CR)相关指标表达的效应分析。方法：选择野生C57小鼠...
- 徐璐刘雅娟秦毅张青张娜任永康杨锐英
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素心脏重构
- 福辛普利对胰岛素抵抗小鼠心室重构及脂联素表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:观察福辛普利干预对胰岛素抵抗(IR)小鼠心室重构及血清和心肌组织中脂联素(APN)表达的影响。方法:随机将40只C57BL/6野生型小鼠分为正常对照组、IR组、Fos7.5组和Fos15组,每组10只。正常对照组给予普通饲料喂养,其余3组均给予高脂饲料喂养,Fos7.5组和Fos15组同时每日分别给予福辛普利7.5mg-1·kg-1·d-1和15mg-1·kg-1·d-1灌胃,共喂养12周。测定体质量、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用超声心动图检测左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),测定全心质量、左心室质量、左心室质量指数(LVWI);HE染色观察心肌结构微观改变;ELISA法测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及APN水平,免疫组织化学和Western blot法测定心肌组织中TGF-β1及APN水平。结果:与正常对照组比较,IR组小鼠FPG、Fins及HOMA-IR均升高,左心室后壁厚度及室间隔厚度增加,LVEF和LVFS降低,体质量、全心质量、左心室质量增加,LVWI减小,心肌纤维断裂,排列紊乱,血清及心肌组织中TGF-β1表达升高,APN表达降低(均P<0.05)。与IR组比较,Fos7.5组和Fos15组FPG、Fins水平及HOMA-IR均降低,左心室后壁厚度及室间隔厚度均减小,LVEF和LVFS均升高,体质量、全心质量、左心室质量及LVWI均减少,心肌微观结构变化改善,血清及心肌组织中TGF-β1表达降低,APN表达升高,且Fos15组效果更显著(均P<0.05)。结论:IR小鼠存在明显心室重构。福辛普利可改善IR小鼠心室重构,且呈剂量依赖性,这种作用可能与APN表达升高有关。
- 任永康刘雅娟张娜徐璐徐艳萍杨锐英
- 关键词：福辛普利胰岛素抵抗心室重构脂联素转化生长因子
- 胰岛素抵抗与低水平脂联素协同促小鼠心室重塑被引量：1
- 2017年
- 目的分析低水平脂联素(APN)与胰岛素抵抗(IR)在心室重塑中的效应。方法将野生C57小鼠随机分为对照组(control组)和胰岛素抵抗组(IR组),每组n=8,脂联素基因敲除小鼠随机分为基因敲除组(APNKO组)和基因敲除+胰岛素抵抗组(APNKO+IR组),每组n=8,给予高脂饲料诱导产生IR。喂养12周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)等糖脂代谢指标,并计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI)。取左心室心肌做Masson染色,计算心肌胶原容积分数(CVF)与血管周围胶原面积(PVCA)的大小,检测各组心肌纤维化的程度;用Western blot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和APN表达量。结果低水平APN和IR均能增加心脏质量、左心室质量、HWI和LVWI(P<0.05)。低水平APN和IR对TG、TC、FPG、FINS及心室重塑相关指标有交互效应(P<0.05),且均为正效应,对心肌APN也有交互效应(P<0.05),但为负效应。结论低水平APN和IR在小鼠心室重塑过程中起协同促进作用。
- 徐璐刘雅娟张青张娜任永康杨锐英
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素心室重塑
- 重组脂联素对胰岛素抵抗小鼠心肌脂联素水平的影响
- 2017年
- 目的观察胰岛素抵抗(IR)小鼠心肌脂联素(APN)表达水平是否下降,观察重组APN是否可升高IR小鼠心肌APN表达水平。方法将小鼠分为5组,其中野生型C57BL小鼠分为对照组(CON组)和IR组,APN-/-小鼠分为APN-/-组(KO组),APN-/-+IR组(KIR组)和APN-/-+IR+APN干预组(APN组)。CON组、KO组小鼠给予普通饲料喂养,IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导IR模型。APN组小鼠同时腹腔注射重组APN。喂养12周后取材,测空腹血糖、血清APN和血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR),采用免疫组化法和Western Blotting法检测心肌APN的表达。结果与CON组比较,IR组小鼠HOMA-IR水平升高,血清APN和心肌APN水平下降(P<0.05)。与IR组比较,KIR组小鼠HOMA-IR水平无明显差异(P>0.05),血清APN和心肌APN水平下降(P<0.05)。与KIR组比较,APN组小鼠HOMA-IR水平下降,血清APN及心肌APN水平升高(P<0.05)。结论 IR时血清APN和心肌APN表达水平下降,重组APN可能通过改善IR升高心肌APN表达水平。
- 刘雅娟孙红茜陈中青张青徐璐杨锐英
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素
- 胰岛素抵抗与脂联素基因敲除对小鼠心脏重构的影响
- 目的： 观察野生小鼠和脂联素基因敲除(APNKO)小鼠是否可导致心脏重构，以及胰岛素抵抗(IR)和脂联素(APN)缺乏是否可进一步加重所致的心脏重构。 方法： 选择16只野生 C57小鼠随机分为对照组(Contro...
- 徐璐
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗心脏重构心肌细胞动物模型
