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利格列汀对小鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用被引量：2: 2020年; 目的:评估二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂利格列汀对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的神经保护作用。方法:BALB/c小鼠随机分为Sham组、I/R组和利格列汀(2.5、5和10 mg/kg)+I/R组,每组均为8只小鼠。不同剂量利格列汀组小鼠均在I/R前3周连续灌胃给药。采用小鼠脑中动脉闭塞(MCAO)1 h诱导I/R损伤模型,再灌注24 h评估神经功能缺损(n=8)和及梗死体积(n=4);再灌注48 h处死小鼠,检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、磷酸化肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)含量(n=4)。结果:与I/R组相比,利他列汀预处理组小鼠再灌注24 h后,神经功能缺损评分和梗死体积明显降低(P<0.05);小鼠再灌注48 h后,脑内MDA含量明显降低(P<0.05),而GSH、PI3K、p-Akt和mTOR水平明显升高(P<0.05)。结论:利格列汀对I/R小鼠具有神经保护作用,可能是通过激活PI3K/AKT/mTOR通路发挥的作用。; 赵波魏海萍; 关键词：小鼠

薄胼胝体和“猞猁耳征”——遗传性痉挛性截瘫11型一家系报告: 2024年; 报道1例MRI影像表现为典型薄胼胝体(thin corpus callosum,TCC)和“猞猁耳征(ears-of-the-lynx sign)”的遗传性痉挛性截瘫11型(spastic paraplegia 11,SPG11)病例。患者为13岁男孩,主要表现走路不稳容易跌倒,症状逐渐加重伴双手书写不灵、学习能力下降1年;父母无血缘关系。患儿头颅MRI表现为胼胝体变薄,双侧脑室前角旁白质T2、Flair轴位对称性高信号,全外显子组测序检测到SPG11基因NM_025137:c.2073delT和c.257+5G>A两处杂合突变分别来自父母,先证者最终诊断为SPG11,并给予对症治疗。脑MRI影像表现TCC和“猞猁耳征”对诊断SPG11具有高度敏感性和特异性,对于有痉挛性截瘫表现的患者要考虑到SPG11的可能。; 于宗泳武紫阳田霏霏栗静袁薇李鑫魏海萍武国德刘珺

艾芬地尔对戊四氮致痫大鼠海马nNOS表达的影响被引量：4: 2009年; 目的:观察艾芬地尔对戊四氮(PTZ)急性致痫大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨癫痫发生的机制及艾芬地尔的药理作用。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、PTZ致痫组(B组)、艾芬地尔干预组(C组),通过腹腔注射PTZ建立急性癫痫动物模型,并采用免疫组化技术观察海马nNOS的表达变化情况。结果:模型组各时间点nNOS水平较正常组各相应时间点明显升高(P<0.05);模型组nNOS在24h免疫反应阳性神经元AOD值达到最高;艾芬地尔干预组与模型组相比表达下降,各时间点AOD值均存在显著性差异(P<0.05)。结论:PTZ点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了戊四氮点燃癫痫的形成过程;艾芬地尔明显减少了nNOS阳性细胞的表达,有利于保护癫痫损伤后神经细胞的功能。; 陈杰妮杨金升魏海萍田飞

多个GEO芯片联合分析阿尔茨海默病内嗅皮层的关键基因被引量：1: 2021年; 运用生物信息学方法筛选阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)在内嗅皮层部位的关键基因和通路,探讨AD发生发展的潜在机制。从GEO数据库下载AD的内嗅皮层芯片数据,利用R软件中的sva包和limma包进行批次矫正,并筛选差异基因;运用Cytoscape软件中的ClueGO插件进行GO (Gene Ontology)与KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析;使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络,并利用Cytoscape软件中的cytoHubba插件分析关键基因。对于关键基因在脑组织不同部位及无症状AD与AD患者内嗅皮层表达的差异分析均采用Mann-Whitney U检验。分析发现,白细胞-细胞间黏附的正调控、细胞外基质组织、皮质类固醇反应、卟啉和叶绿素代谢等与AD发生发展关系密切。在差异分析筛选的17个基因中, VCAM1、CD44、FOS和SPARC在AD发生发展中发挥关键作用。这4个基因的表达水平在内嗅皮层和海马显著高于中央后回、颞叶皮层、小脑、额叶皮层(P<0.05),且其在AD患者内嗅皮层中的表达水平显著高于无症状AD患者(P<0.01)。以上研究结果表明, VCAM1、CD44、FOS和SPARC可能是AD在内嗅皮层部位发病的关键基因。这些关键基因可作为AD早期治疗的潜在靶点,并为阐明AD在内嗅皮层部位的发病机制提供了理论基础。; 邵康梅张凡蔡宏斌魏海萍陈圆圆葛朝明; 关键词：内嗅皮层生物信息学

迷走神经刺激对脑缺血再灌注大鼠磷酸腺苷活化蛋白激酶-沉默信息调节因子2相关酶1自噬通路的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨迷走神经刺激(VNS)在缺血性脑卒中缺血半影区细胞自噬中的作用。方法 Sprague-Dawley大鼠56只分为正常组(n=14)、假手术组(n=14)、模型组(n=14)和VNS组(n=14)。模型组和VNS组线栓法建立缺血1 h再灌注模型,VNS组于缺血0.5 h时行左侧VNS。再灌注24 h后,TTC染色法观察脑梗死体积,Longa评分观察大鼠神经损伤程度,Western blotting检测Beclin-1水平和微管相关蛋白1轻链3 (LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值,并检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平和沉默信息调节因子2相关酶1 (Sirt1)蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组缺血半影区Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白表达均显著下降(P <0.001)。与模型组相比,VNS组脑梗死体积显著减小(P <0.001),Longa评分降低(P <0.05),缺血半影区Beclin-1水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著上升(P <0.001),AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白水平显著上升(P <0.001)。结论 VNS通过调节AMPK-Sirt1自噬通路,减轻大鼠缺血性脑损伤。; 魏海萍郭佳王欢葛朝明; 关键词：迷走神经刺激自噬信息通路

NOs、HIF在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制的研究: 第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响目的：本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。方法：将雄性成年wis...; 魏海萍; 关键词：脑缺血再灌注缺氧诱导因子-1Α 白黎芦醇; 文献传递

miR-338-3p通过负性调节cPKCγ表达减轻小鼠神经元缺血损伤: 2020年; 目的评估miR-338-3p对氧糖剥夺(OGD)/复糖复氧(R)神经元损伤的影响及其机制。方法建立小鼠脑中动脉阻塞(MCAO)和神经元氧糖剥夺(OGD)模型;Western blot检测1 h MCAO/R 24、48和72 h小鼠脑梗死区周围皮质(n=5)和1 h OGD/R 0、6、12和24 h神经元(n=5)cPKCγ蛋白表达量;实时定量PCR检测cPKCγ及miR-338-3p mRNA水平;生物信息学分析cPKCγ3′UTR与miR-338-3p结合位点;噻唑兰(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)法测定神经元(n=6)的存活率和凋亡率。采用免疫荧光与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测caspase-3蛋白表达情况。结果1 h MCAO/R 24、48和72 h小鼠脑梗死区周围皮层和1 h OGD/R 0、6、12和24 h神经元中cPKCγ蛋白及mRNA水平均明显上升(P<0.001);cPKCγ3′UTR存在1个miR-338-3p结合位点,miR-338-3p与cPKCγmRNA水平呈相反趋势;过表达miR-338-3p后1 h OGD/R 24 h神经元存活率下降(P<0.001),调亡率上升(P<0.001),caspase-3蛋白平均荧光强度值增高(P<0.001),抑制miR-338-3p后1 h OGD/R 24 h神经元存活率上升(P<0.001),调亡率下降(P<0.001),caspase-3蛋白平均荧光强度值降低(P<0.001)。结论miR-338-3p通过负性调节cPKCγ表达而使神经元存活率上升,凋亡率下降,减轻缺血神经元损伤。; 魏海萍郭佳葛朝明邵康梅王浩泰卢妮王欢; 关键词：蛋白激酶CΓ 大脑中动脉阻断

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