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TGF-β1调控肺泡上皮细胞PI3K亚基构成变化的研究被引量：4: 2019年; 目的探讨肺泡上皮细胞(AECs)中PI3K亚基的表达情况和TGF-β1是否可以调控PI3K亚基的构成变化。方法采用实时定量PCR法检测AECs中PI3K亚基mRNA的表达情况,予5ng/ml TGF-β1刺激A549细胞0、3、6、12、24和48h不同时间点,实时定量PCR法检测PI3K亚基mRNA的表达变化,Western blot法检测PIK3CD蛋白表达水平。结果 AECs中Ⅰ型PI3K催化亚基以表达PIK3CA、PIK3CB和PIK3CD为主,Ⅰ型PI3K调节亚基以表达PIK3R1、PIK3R2和PIK3R3为主,Ⅱ型PI3K亚基和Ⅲ型PI3K亚基以表达PIK3R4、PIK3C3、PIK3C2A和PIK3C2B为主。TGF-β1刺激可以调控Ⅰ型PI3K催化亚基中的PIK3CD mRNA和蛋白的表达呈时间依赖性升高。结论 AECs中Ⅰ型PI3K亚基、Ⅱ型PI3K亚基和Ⅲ型PI3K亚基均有不同程度表达,TGF-β1经调控PIK3CD的表达导致Ⅰ型PI3K催化亚基的构成变化。; 董年宋晨剑董莉陈成水; 关键词：转化生长因子Β1 PI3K 肺泡上皮细胞

5-羟基癸酸盐对低氧肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响及机制探讨: 目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂(5-羟基癸酸盐简称5-HD)对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。　　方法:将SPF级雄性Splague-Dawley(SD)大鼠24只,体重(250～3...; 董莉; 关键词：低氧肺动脉高压线粒体 ATP敏感肺血管重建; 文献传递

GPC3-WNT-JNK通路介导脂多糖诱导肺局部细胞炎症被引量：4: 2019年; 目的:探讨GPC3在脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞局部炎症微环境中的重要作用,并以GPC3-WNT通路介导的调控机制为核心进一步研究LPS诱导的肺局部炎症分子机制。方法:LPS经气道滴入小鼠后模拟肺损伤模型,检测肺泡灌洗液及肺组织中GPC3表达情况以及其表达位置。培养人肺16HBE细胞,LPS刺激16HBE细胞建立急性炎症细胞,予以RT-PCR检测其细胞中GPC3、TNF-α和TGF-β的mRNA表达情况,予以WesternBlot检测GPC3、TGF-β和TNF-α蛋白表达情况。加入外源性GPC3刺激16HBE细胞,建立GPC3高表达细胞模型,检测炎症因子TNF-α和TGF-β mRNA的表达情况。不同浓度GPC3-WNT通路抑制剂处理细胞,观察上述指标变化。结果:LPS诱导ALI小鼠模型显示GPC3表达水平显著提高。此外,LPS在体外也产生了GPC3表达升高的现象。同时,外源性GPC3蛋白刺激支气管上皮细胞产生多种炎症因子,可能提示GPC3具有促炎作用。此外,GPC3诱导支气管上皮细胞系炎性细胞因子的产生被WNT-JNK通路的抑制剂阻断,提示ALI/ARDS过程中GPC3参与肺局部的潜在信号通路。结论:LPS刺激支气管上皮细胞的过程中存在一条线性信号通路即GPC3-WNT-JNK。这一发现可能为ALI/ARDS的治疗和生物标志物的开发提供一个新的分子靶点和分子机制。; 陈超蕾林雨婷张桑桑宋晨剑何飞董莉陈俊杰王蓓蓓董年李玉苹陈成水; 关键词：支气管上皮细胞 GLYPICAN-3 WNT JNK 炎症

NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白被引量：4: 2018年; 目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制。方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen家族的mRNA和蛋白表达的变化,以及PI3K class I催化亚基的表达和PI3K信号通路活化的变化;NOX-4抑制剂二亚苯基碘鎓(DPI)预先处理肺癌细胞,观察TGF-β1刺激后collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达的变化以及PI3K class I催化亚基表达和PI3K信号通路活化。结果:TGF-β1可以诱导肺癌细胞中NOX-4和collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达升高,并诱导PI3K class I催化亚基中PIK3CD表达升高和PI3K信号通路的活化。NOX-4抑制剂DPI可以抑制TGF-β1诱导的collagen Ⅰ表达升高;抑制NOX-4并不影响TGF-β1诱导的PI3K催化亚基PIK3CD表达,但可以降低TGF-β1诱导PI3K信号通路的活化程度。结论:NOX-4经调控PI3K信号通路的活化参与了TGF-β1诱导肺癌细胞表达collagen Ⅰ的分子机制。TGF-β1/NOX-4/PI3K信号通路轴在肺癌细胞collagen Ⅰ的表达中发挥了调控作用。; 董年余垭妮吴登敏王蓓蓓应赵建裘丹萍董莉陈成水; 关键词：PI3K/AKT信号通路肺癌

PKCα对脂多糖诱导的C57BL/6J小鼠急性肺损伤中细胞自噬及焦亡的调节作用被引量：5: 2021年; 目的:探讨蛋白激酶Cα(PKCα)在脂多糖(LPS)诱导的C57BL/6J小鼠急性肺损伤中的作用及PKCα对小鼠肺损伤过程中细胞自噬及焦亡的调控。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、DMSO组、DMSO+calphostin C组、LPS组和LPS+DMSO+calphostin C组,每组9只。按0.15 mg/kg剂量腹腔注射calphostin C预处理小鼠4 h以抑制PKCα的活化。将LPS以10 mg/kg的剂量经口气管插管滴入小鼠气道刺激24 h后收取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。BALF检测蛋白浓度及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平;肺组织HE染色后进行肺损伤病理学评分;通过Western blot及免疫组化染色检测肺组织自噬相关蛋白及NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。体外实验中,用calphostin C(100 nmol/L)预处理RAW264.7细胞2 h后予LPS(1 mg/L)刺激6 h及24 h,分别提取细胞蛋白及RNA,Western blot检测自噬相关蛋白(LC3B和p62)及细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、cleaved caspase-1、caspase-1和ASC)表达水平,RT-qPCR检测NLRP3炎症小体相关mRNA水平。结果:在LPS诱导的小鼠急性肺损伤中,PKCα磷酸化水平上调(P<0.05);抑制PKCα后LPS诱导的肺损伤病理学改变及肺内炎症反应显著减轻(P<0.01),细胞自噬及焦亡水平显著下调(P<0.01)。在RAW264.7细胞中,抑制PKCα也可部分逆转LPS诱导的细胞自噬及焦亡活性(P<0.05)。结论:抑制PKCα对LPS诱导的急性肺损伤C57BL/6J小鼠发挥保护作用,其保护机制涉及PKCα-自噬/焦亡信号通路。; 陈杨林鹏程苏珊珊周腾飞施强强董年董莉李玉苹; 关键词：蛋白激酶CΑ 急性肺损伤自噬

呼吸暂停严重程度与前瞻性记忆的关系被引量：1: 2019年; 目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)前瞻性记忆方面的差异。方法选取2017年1~10月接受多导睡眠监测(PSG)者88例,根据PSG结果分为正常组、轻度OSA组、中度OSA组和重度OSA组,采用团队之前使用的前瞻性记忆检测方法,该方法基于事件前瞻记忆任务正确数和基于时间前瞻记忆任务正确数,比较各组之间前瞻性记忆的差异。结果人口学资料显示各组之间性别、年龄、受教育程度和体重指数无明显差异(P>0.05);进一步分析各组基于事件的前瞻性记忆(EBPM)和基于时间的前瞻性记忆(TBPM)的分数,发现重度OSA组EBPM为(4.4±0.3)分,中度OSA组(5.5±0.4)分,轻度OSA组(6.0±0.1)分及正常组(6.1±0.2)分相比有显著性差异(P<0.05),EBPM有明显下降,但是各组TBPM之间无明显差异(P>0.05)。结论OSA患者EBPM存在损害,OSA程度越重,EBPM损害越明显,TBPM相对正常。; 谢于鹏吴琬麻小莉董莉金雪文刘灵洁曾海环易永树; 关键词：前瞻性记忆

初始血乳酸水平和序贯器官功能衰竭评分对腹腔感染患者预后的评估被引量：10: 2019年; 目的危重症患者高乳酸水平是疾病严重程度的一个重要指标,探讨腹腔感染患者血乳酸水平的变化和序贯器官功能衰竭(SOFA)评分的关系,为腹腔感染患者严重程度及预后判断提供参考。方法选取温州医科大学附属第一医院2015年2月-2017年10月收治的63例腹腔感染患者,记录患者的一般资料、APACHEⅡ评分和SOFA评分,记录初始血乳酸水平,按血乳酸水平分为高乳酸组(Lac>2 mmol/L)49例和正常组(Lac≤2 mmol/L)14例。比较高乳酸血症组和正常组的临床资料。运用ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)来计算初始乳酸和APACHEⅡ、SOFA评分的最佳截点;各指标间的相关性进行Pearson相关性检验;运用logistic回归分析筛选影响预后的危险因素。结果高乳酸血症组的APACHEⅡ评分和SOFA评分较正常组均明显升高[15.00(12.00,20.25)分vs. 10.00(10.00,12.75)分、7.00(6.00,9.00)分vs. 5.00(3.00,6.00)分,均P<0.05]。乳酸、APACHEⅡ评分和SOFA评分三者的AUC分别为(0.692、0.787、0.726,P=0.022、0.002、0.041),预测病死率的最佳截点分别是5.0 mmol/L、13.5分和6.5分。Pearson相关性分析示血乳酸与APACHEⅡ、SOFA评分均呈正相关(r=0.594,P<0.001;r=0.562,P<0.001),logistic回归分析示乳酸和APACHEⅡ评分是影响腹腔感染患者预后的独立危险因素(P=0.003、0.015)。结论腹腔感染患者入院时的初始乳酸水平是评估预后的一个独立危险因素,与APACHEⅡ、SOFA评分呈正相关,若联合APACHEⅡ和SOFA评分,则评估预后效果更好。; 朱海萍杨梅张艳杰董莉; 关键词：乳酸腹腔感染

NOX-4型NADPH氧化酶在肺部疾病中的研究进展被引量：3: 2018年; 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX-4）主要经介导活性氧簇（ROS）的产生发挥生物学作用，参与自身稳态维持、炎症免疫反应、组织修复、肿瘤恶性转化等，异常NOX-4导致的氧化应激是不同肺部疾病共同的病理生理特点。本文检索了近年来NOX-4在急性肺损伤、气道阻塞性疾病、问质性肺病、肺动脉高压和非小细胞肺癌等的文献报道，就NOX-4在不同肺部疾病中的差异调控、致病机制研究进展作一综述，以期为肺部疾病的诊治揭示新的靶点。; 董年宋晨剑董莉陈成水; 关键词：活性氧肺部疾病

病历夹手机应用软件在戒烟门诊中的应用被引量：2: 2016年; 目的探讨伐尼克兰联合病历夹手机应用软件进行宣教和随访的临床戒烟效果。方法将2014年2月至2015年1月戒烟门诊进行戒烟咨询和干预者随机分为手机医疗软件组（51例）和常规组（53例），观察9～12周持续戒断率和26周持续戒断率。结果9～12周戒断率组两组差异无统计学意义（56．9％vs.45．3％），手机医疗软件组的第26周戒断率（41．2％）高于常规治疗组（20．8％）（χ2=5．088，P〈O．05）。手机医疗软件组有15例（29．4％）的戒烟者完成足疗程，而常规组仅有5例（9．4％）完成足疗程，差异有统计学意义（χ2=4．405，P〈O．05）。结论强化宣教和随访可以提高使用伐尼克兰戒烟者第26周戒断率，病历夹手机医疗应用软件能较好地进行戒烟宣教和随访管理。; 谢于鹏金旭如董莉周颖薛必成李玉苹陈成水; 关键词：戒烟健康教育手机应用软件

STOP-Bang问卷筛查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的价值被引量：5: 2018年; 目的:评估STOP-Bang问卷的信度与效度,并分析应用于睡眠门诊筛查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的价值。方法:对649例睡眠门诊就诊者同步进行STOP-Bang问卷和多导睡眠图监测,计算STOP-Bang问卷的信度、效度、敏感性、特异性等指标,评估其使用价值,STOP-Bang问卷总分的影响因素用logistic回归分析。结果:STOP-Bang问卷的Cronbach’sα值为0.732。因子分析结果显示,共产生3个公共因子,公共因子1,2,3的特征值分别为1.789、1.556、1.167,3个因子共解释总变异的56.40%。以AHI≥5为诊断标准时,STOP-Bang问卷的敏感性为84.0%,特异性为68.8%;以AHI≥15为诊断标准时,STOP-Bang问卷的敏感性为88.8%,特异性为53.1%;以AHI≥30为诊断标准时,STOP-Bang问卷的敏感性为90.3%,特异性为43.6%。经多因素logistic回归分析示:打鼾声音大,颈围>40cm、年龄>50岁,高血压病史是OSAHS的危险因素。结论:STOP-Bang问卷具有良好的信度和效度,可有效地用于睡眠门诊筛查OSAHS,在普通人群中的价值有待于进一步研究。打鼾声音大、颈围>40cm、年龄>50岁、高血压病史是影响OSAHS的危险因素。; 吴琬黄尘瑶董莉刘灵洁曾海环谢于鹏; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多导睡眠图敏感性

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董莉

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