李晓莹
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑梗死二级预防中CYP3A4代谢与非CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效的比较被引量：12
- 2016年
- 目的观察脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀(40 mg/d)或瑞舒伐他汀(20 mg/d)对氯吡格雷(75 mg/d)抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效。方法初选80例,最终入组并观察完成66例脑梗死二级预防患者,随机分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组各33例,所有患者随访3个月,分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷1 w后、加用他汀1 m后、3 m后测定血小板聚集功能,检测血脂、肌酶、肝酶等相关指标,观察3 m内的主要心脑血管等不良事件。结果服用氯吡格雷(75 mg/d)能明显降低血小板聚集率,两组患者在加用他汀1 m后、3 m后的血小板聚集率均未发生明显变化,且同期对比无差异。3 m随访期间,服用高强度的他汀后两组患者的CHOL、LDL-C较基线明显降低(P<0.05),但同期对比无差异(P>0.05);随访期间两组患者均未为发生心脑血管不良事件,但有个别患者出现肌酶或肝酶升高,两组对比无差异(P>0.05)。结论脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀或瑞舒伐他汀对氯吡格雷的抗血小板聚集功能未产生明显的影响,且降脂疗效相近。
- 钟广宏周伯荣关海涛罗建华陈永源李晓莹
- 关键词：脑梗死二级预防他汀类药物氯吡格雷
- 阿托伐他汀与瑞舒伐他汀分别联合氯吡格雷对颈动脉斑块疗效观察
- 目的： 卒中发生率越来越高，已经跃升为全球主要致死原因之一。动脉粥样硬化是一个不可忽视的危险因素，它可以导致不稳定斑块的形成，使血管管腔变窄，从而心脑血管灌注不足，更有甚之斑块破裂继发血栓形成，造成心脑血管事件的发生。...
- 李晓莹
- 关键词：脑梗死颈动脉斑块阿托伐他汀瑞舒伐他汀氯吡格雷临床药理
- 他汀类药物联合氯吡格雷对动脉粥样硬化斑块影响的研究进展被引量：6
- 2018年
- 他汀类药物与抗血小板药物是治疗脑血管疾病的两大基石，两种药物在降脂、稳定斑块、降低血小板反应性、抑制炎症中起着至关重要的作用。他汀类药物通过多种作用途径可有效延缓动脉粥样硬化进程，缩小斑块体积，减少心脑血管疾病发生率。氯吡格雷目前主要用于抗血小板聚集，有部分研究指出氯吡格雷也参与抗动脉粥样硬化过程，但目前机制未明。在他汀类药物与氯吡格雷联用时，氯吡格雷抗动脉粥样硬化作用往往被忽略，该研究就他汀联合氯毗格雷对动脉粥样硬化斑块的疗效研究进展进行综述。
- 李晓莹周伯荣罗建华高万里
- 关键词：动脉粥样硬化他汀类药物氯吡格雷斑块
- PL-11多参数血小板功能分析仪与流式细胞术检测血小板聚集功能的效果比较被引量：4
- 2021年
- 目的:评价PL-11多参数血小板功能分析仪检测血小板聚集功能的价值。方法:使用PL-11多参数血小板功能分析仪与流式细胞术,检测95例服用氯吡格雷抗凝治疗的、脑梗死二级预防患者的血小板聚集功能,以流式细胞术中测定血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP,Vasodilator-stimulated phospho-protein)磷酸化而计算出来的血小板反应指数(PRI,Platelet Response Index)≥50%为氯吡格雷低反应性的标准,分析两种方法的相关性及差异。结果:经血小板聚集诱导剂二磷酸腺苷(ADP,Adenosine Diphosphate)诱导的PL-11最大血小板聚集率(MAR,Max Aggregation Ratio)与血小板反应指数(PRI)的相关性分析(r=0.898,P<0.001),说明两种检测方法存在明显相关。其中,PL-11测得最大血小板聚集率范围均较血小板反应指数广。结论:PL-11多参数血小板功能分析仪与流式细胞术检测血小板聚集功能的结果差异无统计学意义(P>0.05),具有一致性,其应用价值可供临床及实验室参考,可以用于氯吡格雷反应性的评价。
- 陈永源周伯荣钟广宏李晓莹高万里罗建华
- 关键词：流式细胞术
- 多巴胺抑制Erastin诱导PC12细胞系铁死亡
- 2019年
- 目的探讨多巴胺在不同诱导剂导致的嗜铬细胞瘤PC12细胞死亡中的作用。方法应用RT-qPCR鉴定PC12的肿瘤特异性基因和神经相关基因的mRNA表达;通过细胞存活率评价生理浓度范围内(0~100μmol/L)不同浓度(0、6. 25、12. 5、25、50和100μmol/L)的多巴胺对PC12存活的影响,以及对药物诱导的铁死亡、凋亡和坏死的影响;流式细胞仪检测并分析PC12细胞铁死亡的发生和多巴胺保护PC12过程中PI、Annexin V和细胞周期的情况。结果 PC12表达肿瘤特异性基因和部分神经类基因。多巴胺在浓度25、50和100μmol/L时对PC12细胞有杀伤效果。生理浓度多巴胺特异性保护Erastin诱导的PC12细胞铁死亡。多巴胺能有效的降低Erastin造成的PI、Annexin V双阳性细胞上升和S期到G2/M期阻滞。结论生理浓度多巴胺对PC12有细胞毒性,并可以保护PC12抑制Erastin诱导的铁死亡。
- 高万里王鼎李晓莹陈永源周伯荣
- 关键词：PC12多巴胺细胞死亡
