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陈林: 作品数：12 被引量：20H指数：2; 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技计划项目湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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股前外侧皮瓣在头颈部缺损重建中的应用--2154例应用经验: 目的：探讨股前外侧皮瓣修复头颈部缺损的可行性和方法并评估其修复效果。方法：回顾并分析2007年1月至2015年12月中南大学湘雅二医院口腔颌面外科采用股前外侧皮瓣修复头颈部缺损2115例(2154块皮瓣); 吴汉江龚朝建朱兆夫刘金兵张胜王铠谭宏宇王志平吴湘卿段红明贺智晶陈林赵志立; 关键词：股前外侧皮瓣头颈部缺损重建血管危象

颞浅动静脉作为受区血管在游离皮瓣修复口腔颌面部缺损中的临床应用被引量：9: 2019年; 目的:观察游离皮瓣修复口腔颌面部缺损时颞浅动、静脉作为受区血管的临床应用效果。方法:回顾分析2015-08~2018-10期间12例采用颞浅动静脉作为受区血管的病例资料,结合相关文献进行分析讨论。结果:12例皮瓣完全成活,伤口愈合良好,术后无严重并发症发生。结论:颞浅动静脉用作游离皮瓣移植的受区血管是安全可靠的。; 戴博文杨志敏龚朝建贺智晶陈林赵志立周茜范腾飞吴汉江; 关键词：皮瓣移植肿瘤复发

miR-630在OSF及伴OSF的OSCC组织中的表达研究被引量：1: 2016年; 目的:研究微小RNA-630(mi R-630)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)和伴OSF口腔鳞癌组织中的表达,初步探讨mi R-630在口腔鳞癌及OSF癌变发生发展过程中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR(real-time q-PCR)检测13例正常黏膜组织(A1组)、12例OSF组织(A2组)、22例伴OSF口腔癌癌旁组织(A3组)及相对应伴OSF口腔癌组织(A4组)中mi R-630表达,用SPSS 19.0分析比较mi R-630的表达含量。结果:伴OSF口腔癌组织与正常口腔黏膜组织相比,mi R-630的表达升高(P<0.05);伴OSF口腔癌癌旁组织与正常口腔黏膜组织相比,mi R-630的表达升高(P<0.05);伴OSF口腔癌组织与OSF黏膜组织相比,mi R-630的表达升高(P<0.05);伴OSF口腔癌癌旁组织与OSF黏膜组织相比,mi R-630的表达有升高(P<0.05);伴OSF口腔癌组织与伴OSF口腔癌癌旁组织相比,mi R-630的表达有升高的趋势,但未见显著统计学差异(P>0.05);OSF黏膜组织与正常口腔黏膜组织相比,mi R-630的表达无统计学差异(P>0.05)。结论:mi R-630在伴OSF口腔鳞癌组织中表达较正常黏膜组织及OSF组织均显著增加,其异常高表达可能与口腔癌及OSF癌变的发生、发展相关。; 伍靖张胜陈林陈克勤; 关键词：口腔黏膜下纤维性变口腔癌 MI

游离股前外侧皮瓣在老年口腔癌患者颌面部缺损修复中的应用: 目的尽管目前游离股前外侧皮瓣已经被广泛地应用到口腔颌面部缺损的修复.但是颌面外科医生仍对该游离皮瓣能否适用于老年患者有所顾虑.本研究的目的是探讨年龄等因素对游离皮瓣围手术期并发症的影响.方法收集2002年2 月-20...; 任振虎张胜吴汉江朱兆夫刘金兵王志平段红明吴湘卿谭宏宇王铠贺智晶龚朝建陈林; 关键词：股前外侧皮瓣老年患者并发症口腔癌颌面部缺损

circRNA100290通过海绵吸附miR-29家族参与口腔癌发生发展的调控: 研究目的:建立环状RNA在口腔癌中的表达谱,探索其在口腔癌发生发展中的作用。研究方法:经芯片技术分析口腔癌及癌旁组织中circRNA和mRNA的表达谱;经生物信息学方法行竞争性内源RNA分析;经RNAi、qPCR、wes...; 陈林; 关键词：微小RNA 表观遗传调控口腔癌; 文献传递

circRNA_100290通过海绵吸附miR-29家族参与口腔癌发生发展的调控: 研究目的：建立环状RNA 在口腔癌中的表达谱，探索其在口腔癌发生发展中的作用。研究方法：经芯片技术分析口腔癌及癌旁组织中circRNA 和mRNA 的表达谱;经生物信息学方法行竞争性内源RNA 分析;经RNAi、qPCR...; 陈林; 关键词：微小RNA 表观遗传调控口腔癌

股前外侧皮瓣在头颈部缺损重建中的应用——2154例应用经验: 目的:探讨股前外侧皮瓣修复头颈部缺损的可行性和方法并评估其修复效果。方法:回顾并分析2007年1月至2015年12月中南大学湘雅二医院口腔颌面外科采用股前外侧皮瓣修复头颈部缺损2115例(2154块皮瓣)。男1599例,...; 吴汉江龚朝建朱兆夫刘金兵张胜王铠谭宏宇王志平吴湘卿段红明贺智晶陈林赵志立; 关键词：股前外侧皮瓣头颈部缺损重建血管危象; 文献传递

微血管吻合器在游离股前外侧皮瓣修复口腔癌术后软缺损中的应用被引量：10: 2016年; 目的探讨微血管吻合器在游离股前外侧皮瓣修复口腔癌术后软缺损中的应用。方法回顾性分析2013年9月至2014年9月52例在中南大学湘雅二医院口腔颌面外科就诊的口腔癌患者的临床资料,全部患者行功能性颈清扫+原发灶切除+游离股前外侧皮瓣修复术,其中27例患者游离股前外侧皮瓣修复术中的静脉采用手工显微外科行端端吻合,25例患者游离股前外侧皮瓣移植后的静脉应用微血管吻合器行端端吻合。结果以微血管吻合器行静脉吻合时间为(6.3±1.9)min,较手工吻合时间(12.3±1.4)min缩短,差异具有统计学意义(P=0.001)。25例患者应用25枚微血管吻合器行静脉端端吻合,血管吻合后术中所有游离股前外侧皮瓣静脉吻合口均未出现漏血、吻合器脱落、张力过大而撕裂、血栓形成导致皮瓣静脉危象等情况,术后亦未出现动、静脉血管危象;27例患者采用手工显微外科吻合40根静脉,术后有2例患者出现静脉血管危象。结论微血管吻合器在游离股前外侧皮瓣修复口腔癌术后软组织缺损中静脉吻合质量高、时间短,术后并发症少。; 朱非亚陈林皮会丰王铠; 关键词：口腔癌游离股前外侧皮瓣软组织缺损静脉吻合

抑制细胞自噬显著增加二甲双胍诱导的口腔癌细胞凋亡: 2016年; 目的研究二甲双胍对人口腔癌细胞增殖及凋亡的影响,为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法采用不同浓度(5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理CAL27细胞24、48、72 h;流式细胞术和TUNEL检测细胞凋亡数;免疫荧光观察自噬小体;Western blot法检测凋亡和自噬标志物的表达。结果不同浓度二甲双胍处理CAL27细胞可显著诱导其凋亡;CL-PARP、Bcl-2等凋亡标志物也显著增高。二甲双胍可以刺激CAL27细胞产生自噬,细胞荧光检测到增多的GFP-LC3小点;LC3、Beclin1等自噬标志蛋白也显著变化。二甲双胍诱导CAL27细胞STAT3表达下调的同时可以抑制mTOR信号通路是其产生自噬的可能原因。抑制自噬能够显著加强二甲双胍诱导的肿瘤细胞凋亡。结论二甲双胍能诱导口腔癌细胞凋亡,可使口腔癌细胞自噬水平上升,其机制与STAT3及mTOR信号通路有关,抑制自噬能够显著加强二甲双胍诱导的肿瘤细胞凋亡。; 朱非亚陈林皮会丰王铠; 关键词：口腔癌二甲双胍自噬 MTOR STAT3