刘玉洁
- 作品数：9 被引量：20H指数：2
- 供职机构：河北医科大学研究生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗衰老基因klotho与糖尿病关系的研究进展被引量：3
- 2017年
- klotho是1997年由Kuro-o等在《Nature》杂志上报道的一种新型抗衰老基因。发现者用希腊神话中命运女神klotho的名字为其命名,暗喻其像klotho一样,贯穿生命始终,控制人类命运。
- 杨曦刘玉洁马慧娟
- 关键词：抗衰老KLOTHOΒ细胞凋亡人类命运胰岛Β细胞胰岛素分泌
- 蛋白聚糖型脊柱骨骺干骺端发育不良1例报告被引量：1
- 2016年
- 目的探讨ACAN基因突变引起的常染色体隐性遗传疾病蛋白聚糖型脊柱骨骺干骺端发育不良(SEMD)的临床和基因诊断。方法回顾分析1例SEMD患儿的临床资料和基因检测结果,并复习相关文献。结果 7岁矮小女性患儿,排除生长激素缺乏症、特发性矮小、甲状腺功能低下等常见矮小病因后,结合家族史及临床表现,高度疑似SEMD。经知情同意后,患儿经高通量测序基因检测,证实为ACAN基因c.512C>T纯合突变,符合蛋白聚糖型SEMD诊断;父母特定位点基因分析,均为杂合子。结论临床上特殊类型矮小患儿高度怀疑SEMD时,应尽早行基因检测以明确诊断。
- 杨曦刘玉洁马慧娟
- 关键词：基因突变
- C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白12与糖代谢被引量：2
- 2016年
- Clq／肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）12是一种新型脂肪因子，属于CTRP超家族成员。其主要在脂肪组织表达及分泌，通过增强脂肪组织和肝脏中胰岛素信号，改善胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性。同时CTRP12还能降低脂肪组织炎性反应。CTRP12通过胰岛素依赖和非依赖的方式发挥作用，有望成为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新靶点。
- 杨曦刘玉洁马慧娟
- 关键词：肥胖脂肪组织
- 棕色脂肪组织与糖代谢的关系被引量：1
- 2016年
- 研究证实成人体内存在有活性的棕色脂肪组织（BAT）。BAT是非颤栗产热和饮食诱导产热的主要器官，其产热作用依赖线粒体内膜的解耦联蛋白1（UCPl）。UCPl可使物质氧化与ATP生成解耦联（解耦联呼吸），减少ATP的生成，使能量以热量的形式释放，维持体温与能量的平衡。寒冷暴露、胰岛素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等均可诱导UCPI表达使BAT活化，进而促进BAT摄取循环中的葡萄糖，加速循环中葡萄糖的清除。饮食因素以及可诱导BAT活化的因素均可影响BAT对葡萄糖的摄取。
- 刘玉洁杨曦马慧娟
- 关键词：棕色脂肪组织白色脂肪组织糖代谢
- 生长分化因子15与肥胖及糖尿病被引量：2
- 2016年
- 生长分化因子15（GDF15）属于转化生长因子-β（TGF-β）超家族，主要表达于巨噬细胞、脂肪细胞及内皮细胞中。作为一种新型脂肪细胞因子，GDF15具有抗炎，促进氧化代谢，抑制食欲和减轻体重的作用，从而改善肥胖、胰岛素抵抗和糖耐量。其有望成为治疗肥胖和2型糖尿病的外周新靶点。
- 杨曦刘玉洁马慧娟
- 关键词：生长分化因子15肥胖症糖尿病
- MC4R在肥胖及糖代谢中的作用被引量：1
- 2016年
- 黑皮质素受体4（MCAR）可通过作用于中枢阿片一促黑素细胞皮质素原（POMC）神经元、交感节前神经元、以及与其激动剂的相互作用，调控食物摄入和能量消耗，进而改善肥胖。此外，MC4R还可参与胰岛素敏感性及葡萄糖稳态的调控，为肥胖及糖尿病的治疗提供新靶点。
- 刘玉洁杨曦马慧娟
- 关键词：肥胖症糖代谢
- γ-氨基丁酸与糖尿病被引量：8
- 2017年
- γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统一种重要的抑制性神经递质，除神经元细胞外，胰岛β细胞也能大量合成GABA。GABA作为重要的胞外信号分子，可调节胰岛细胞的分泌和功能。在β细胞，GABA通过诱导细胞膜去极化，增加胰岛素分泌。在α细胞内，GABA则通过诱导细胞膜超极化，抑制胰高血糖素分泌。GABA通过双相调节发挥降糖作用，在糖尿病治疗中发挥重要作用。
- 杨曦刘玉洁马慧娟
- 关键词：Γ-氨基丁酸糖尿病Γ-氨基丁酸受体
- 丝裂原活化蛋白激酶信号通路对软脂酸培养的肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子表达的调控作用被引量：2
- 2017年
- 目的研究软脂酸对C2C12细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α)表达的影响,揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路与PGC-1α表达的关系,寻找软脂酸诱导C2C12细胞PGC-1α表达变化的上游调节通路。方法检测软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、jnk氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白phosp-38MAPK(P-p38MAPK)的表达变化。寻找发生变化的MAPKs信号通路,用筛选到的p38MAPK抑制剂进行干预,分为对照(Con)组、软脂酸(Palmitate)组、p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组,测定PGC-1α、p38MAPK总蛋白及其P-p38MAPK的表达。结果软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α蛋白表达下降,呈时间依赖性;ERK、phospho-ERK、JNK、phospho-JNK及p38MAPK表达无变化,P-p38MAPK表达升高。用p38MAPK抑制剂干预C2C12细胞,PGC-1α表达在Palmitate组最低,p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组较Palmitate组升高,p38MAPK抑制剂组最高。结论软脂酸诱导的PGC-1α表达下降可能由p38MAPK信号通路调控。
- 杨曦刘玉洁邢邯英马欢马慧娟
- 关键词：C2C12细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路P38丝裂原活化蛋白激酶
- PGC-1α在高脂导致的骨骼肌脂质堆积和线粒体功能紊乱中的作用
- 刘玉洁杨曦马慧娟
