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大气PM2.5胚胎发育毒性中AhR信号通路与DNA甲基化相互作用: 目的流行病学调查显示大气PM2.5与早期流产等胚胎发育疾病相关,动物实验也表明其有胚胎发育毒性,但分子机制尚不明确.多项研究显示大气PM2.5的重要毒性成分多环芳烃及多氯联苯等可以激活AhR并引起DNA甲基化异常.由于...; 姜岩乐聪张航陈佳红陈涛

叶酸通过DNA甲基化和Wnt通路对PM2.5心脏发育毒性的保护机制: 目的:以斑马鱼胚胎和小鼠畸胎瘤细胞P19为研究模型,研究叶酸通过DNA甲基化和Wnt信号通路拮抗PM2.5心脏发育毒性的分子机制。方法:收集和提取PM2.5有机组分,检测对斑马鱼胚胎心脏发育和小鼠畸胎瘤细胞心肌分化的影响...; 乐聪张航金红梅姜岩陈涛; 关键词：WNT PM2.5 甲基化发育毒性

丙烯酰胺对F344大鼠肝毒性的分子机制研究被引量：3: 2016年; 目的:通过检测丙烯酰胺对大鼠肝脏基因表达、DNA甲基化以及基因突变的影响,探讨其肝脏毒性的分子机制。方法:以含50μg/mL丙烯酰胺的饮用水染毒7周龄F344雌性大鼠28 d;采用荧光定量PCR方法检测肝脏细胞增殖以及DNA甲基化调控相关基因的mRNA表达水平;结合重亚硫酸盐的限制性内切酶分析方法检测Cdkn1a/Cdkn2a基因启动子区和重复序列Line-1的DNA甲基化水平;PCR扩增测序方法检测H-ras基因突变。结果:丙烯酰胺引起大鼠肝脏中Dnmt3a、Cdkn1a、Cdkn2a、Jun和Line-1的mRNA水平表达下降;未检测到Cdkn1a/Cdkn2a基因启动子区DNA和重复序列Line-1甲基化的变化;测序结果发现丙烯酰胺未引起H-ras基因突变。结论:丙烯酰胺可引起大鼠肝脏中细胞增殖相关基因表达的变化,但无DNA甲基化改变和基因突变。; 赖怡陈佳红张航乐聪姜岩陈涛; 关键词：丙烯酰胺 MRNA DNA甲基化肝毒性

三氯乙烯的心脏发育毒性被引量：3: 2018年; 我国先天性心脏病位居出生缺陷疾病的首位。除遗传因素外,环境因素也是先天性心脏病的重要诱因。三氯乙烯是分布广泛的环境有机污染物,流行病学研究显示其与先天性心脏病存在相关性。动物实验和体外实验也发现,三氯乙烯可引起心脏畸形,并干扰人胚胎干细胞向心肌细胞的分化。目前三氯乙烯心脏发育毒性的分子机制尚不明确。本综述从流行病学研究、动物实验、体外实验以及分子机制等方面探讨三氯乙烯心脏发育毒性的研究进展。; 金红梅任斐乐聪蔡怡萱陈涛陈涛; 关键词：三氯乙烯分子机制

丙烯酰胺对雄性小鼠生殖毒性的跨代遗传效应及DNA甲基化机制: [目的]丙烯酰胺是常有工业化合物，在热加工食品中也广泛存在，特别是在薯片等油炸和烧烤食品中含量较高。丙烯酰胺具有生殖毒性，但其跨代遗传效应尚不明确。本项目以雄性小鼠为模型，研究丙烯酰胺生殖毒性的跨代遗传效应，并分析DNA...; 乐聪张航陈涛姜岩; 关键词：丙烯酰胺生殖毒性

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乐聪