吴鹏
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省科技计划项目江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 经脐单部位切口腹腔镜“钓鱼法”治疗儿童美克尔憩室
- 周峻吴鹏潘无忌
- IncRNA促进胃癌发生发展及其功能与机制的初步研究
- 胃癌的发生是一个多步骤的过程,涉及原癌基因、抑癌基因的突变及表观遗传学的改变。研究表明长链非编码RNA(lncRNA)在调控细胞分化、细胞增殖、细胞侵袭转移等生物学功能中起着重要的作用。许多lncRNA在胃癌中的表达出现...
- 吴鹏
- 关键词：胃癌MTORSP1EMT
- 文献传递
- 儿童肾外横纹肌样瘤5例临床分析并文献回顾
- 目的：通过总结5例发生于肾外的儿童恶性横纹肌样瘤的临床资料,探讨儿童肾外横纹肌样瘤的诊断、治疗及预后.方法：收集我院近2年来收治的5例原发于肾外的恶性纹肌样瘤(男2例,女3例),对其发病特点、治疗及随访等临床资料进行总结...
- 何璐璐周莉黄婕芮耀耀吴鹏陆勤方拥军
- 关键词：化疗儿童
- 长链非编码RNA HOXC-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、成瘤的调节作用被引量：3
- 2017年
- 目的观察长链非编码RNA(lncRNA)HOXC-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、成瘤能力的调节作用。方法(1)采用实时定量PCR方法检测胃癌细胞株BGC823、SGC7901细胞和正常胃黏膜细胞株GES-1细胞中的HOXCAS1。(2)将胃癌BGC823、SGC7901细胞分别分为HOXC-AS1小干扰RNA(siRNA)组、siRNA对照序列组、HOXCAS1过表达组、空质粒组。HOXC-AS1干扰组转染HOXC-AS1小干扰RNA(siRNA),siRNA对照序列组转染siRNA对照序列,HOXC-AS1过表达组转染HOXC-AS1过表达质粒,空质粒组转染空质粒。继续培养24 h,采用MTT法和克隆形成实验观察各组细胞增殖能力,采用Transwell小室实验和细胞划痕实验观察各组细胞迁移能力(结果以穿膜细胞数和划痕愈合率表示)。(3)取5周龄雌性裸鼠20只,随机分为移植瘤组和对照组,各10只,背部皮下分别注射转染后24 h的HOXC-AS1 siRNA组和siRNA对照序列组BGC823细胞约1.5×10~6个,16 d后处死小鼠测肿瘤体积。结果 (1)BGC823、SGC7901细胞中HOXC-AS1的表达量相对于GES-1细胞分别为4.58±0.62、2.89±0.25倍。BGC823、SGC7901细胞HOXC-AS1相对表达量均高于GES-1细胞(P均<0.05)。(2)BGC823、SGC7901细胞HOXC-AS1 siRNA组的OD490值、形成的克隆数、穿膜细胞数、划痕愈合率均低于siRNA对照序列组(P均<0.05);HOXC-AS1过表达组的OD490值、形成的克隆数、穿膜细胞数、划痕愈合率均高于空质粒组(P均<0.05)。(3)移植瘤组、对照组裸鼠肿瘤体积分别为(353.93±147.85)、(706.24±253.25)mm3;质量分别为(0.30±0.13)、(0.75±0.11)mg。移植瘤组裸鼠肿瘤体积和质量均大于对照组,P均<0.05。结论胃癌细胞中HOXC-AS1表达升高。lncRNA HOXC-AS1可促进胃癌细胞增殖、迁移和成瘤。
- 吴鹏杨芬汤翠菊陈锦飞
- 关键词：胃癌长链非编码RNA细胞增殖
- 长链非编码RNA LINC01296对胃癌细胞增殖的影响及其机制
- 2020年
- 目的观察长链非编码RNA LINC01296对胃癌细胞增殖的影响及其机制。方法收集人胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823及人正常胃黏膜上皮细胞GES1,采用实时荧光定量PCR法检测细胞LINC01296表达。将SGC-7901、BGC-823细胞各分为两部分,分别加入小干扰RNA(siRNA)、阴性对照RNA(siNC)进行转染,转染24 h。收集细胞,采用CCK-8法检测波长450 nm处的光密度(OD)值,克隆形成实验计数克隆形成数,胞质胞核分离实验观察LINC01296在胃癌细胞中的分布,RNA结合蛋白免疫共沉淀实验观察LINC01296与EZH2、SUZ12的相互作用。结果SGC-7901、BGC-823及GES1细胞LINC01296相对表达量分别为4.04±1.64、5.33±1.32、1.41±0.01,SGC-7901、BGC-823细胞LINC01296相对表达量均高于GES1细胞(P均<0.05)。转染siRNA、siNC的SGC-7901细胞OD值分别为1.20±0.03、1.38±0.02,克隆形成数分别为(112.56±5.22)、(256.14±6.42)个,二者比较P均<0.05;转染siRNA、siNC的BGC-823细胞OD值分别为1.50±0.04、1.73±0.22,克隆形成个数分别为(98.21±5.56)、(203.76±5.31)个,二者比较P均<0.05。LINC01296在SGC-7901、BGC-823细胞核中的相对表达比例均高于细胞质(P均<0.05)。RNA结合蛋白免疫共沉淀实验结果显示,LINC01296可以与EZH2、SUZ12结合。结论LINC01296可能通过与EZH2、SUZ12结合而促进胃癌细胞增殖。
- 钊雯婧杨芬夏睿吴鹏陈锦飞
- 关键词：胃癌长链非编码RNA细胞增殖EZH2
- PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 :探讨PI3K/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测NVP-BEZ235对细胞增殖的影响;Western blot检测NVP-BEZ235对PI3K/m TOR下游信号蛋白的影响;碘化丙啶染色检测细胞周期和细胞凋亡;DAPI染色从细胞形态上检测细胞凋亡;构建CNE1异种移植肿瘤模型,NVP-BEZ235口服给药,测量肿瘤体积大小和剥除的肿瘤重量计算抑制率,TUNEL法检测组织细胞凋亡。结果:1与人鼻咽上皮细胞NP69比较,NVP-BEZ235选择性抑制鼻咽癌细胞增殖;2 NVP-BEZ235在体外特异性抑制PI3K/m TOR下游信号通路;3 NVP-BEZ235通过阻滞G1期抑制细胞周期,在体外诱导细胞凋亡;4 NVP-BEZ235抑制裸鼠移植肿瘤的生长,在体内通过抑制PI3K/m TOR下游信号通路的磷酸化诱导细胞凋亡。结论:PI3K/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外选择性抑制鼻咽癌细胞增殖,抑制细胞周期进程,诱导鼻咽癌细胞凋亡。
- 杨芬唐晓燕吴鹏谭运新
- 关键词：鼻咽癌
