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叶酸与甲基-CpG-结合蛋白2基因表达在宫颈癌变中的关系及交互作用被引量：1: 2016年; 目的探讨叶酸和甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）表达在宫颈癌变中的交互作用。方法选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者41例，宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者71例（34例CIN1和37例CIN2＋）及61名宫颈正常（NC）妇女为研究对象。采用微生物法检测血清叶酸和红细胞叶酸水平，Western blot法和荧光定量PCR法检测宫颈组织中MeCP2蛋白和mRNA的表达量。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ^2检验、χ^2趋势检验和Spearman秩相关分析，应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果随着宫颈病变程度的加重，血清叶酸（H=44.71，P〈0.001；趋势检验 χ^2=24.48，P〈0.001）和红细胞叶酸（H=5.28，P〈0.001；趋势检验 χ^2=3.83，P〈0.05）水平均呈逐渐降低趋势，且血清叶酸和红细胞叶酸水平呈正相关（r=0.270，P〈0.001）；MeCP2蛋白（H=33.72，P〈0.001；趋势检验χ^2=14.74，P〈0.001）和mRNA （H=19.50，P〈0.001；趋势检验χ^2=10.74，P〈0.001）表达量随着宫颈病变的进展均呈逐渐升高趋势；叶酸水平与MeCP2蛋白表达量呈负相关（血清叶酸：r=-0.226，P=0.003；红细胞叶酸：r=-0.164，P=0.004）。GMDR交互作用分析表明，在SCC组和CIN2＋组，血清叶酸和红细胞叶酸缺乏，MeCP2蛋白高表达与MeCP2mRNA高表达呈现交互作用。结论叶酸缺乏和MeCP2基因异常高表达可增加宫颈癌及其癌前病变的风险，血清叶酸缺乏、红细胞叶酸缺乏、MeCP2蛋白高表达和MeCP2mRNA高表达在宫颈癌变的发展过程中具有协同作用。; 李巧玲丁玲南晶刘春亮杨作凯陈芳梁雅丽王金桃; 关键词：叶酸宫颈癌变

细胞外信号调节激酶1/2表达与HPV16感染及其交互效应在子宫颈癌变中的作用被引量：7: 2017年; 目的探讨细胞外信号调节激酶（p-ERK）1/2表达与HPV16感染在子宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法选取2013年9月至2014年3月在山西省肿瘤医院、山西省妇幼保健院、山西省晋煤集团总医院经组织病理学确诊的正常子宫颈（NC）女性34例、低度子宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者26例、高度子宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者57例和子宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者59例为研究对象。采用调查问卷收集研究对象的人口学特征和子宫颈癌相关因素等资料，并采集子宫颈组织标本。采用PCR法检测HPV16感染状况，应用免疫组化法检测子宫颈组织中磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达情况。同时使用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Siha（HPV16阳性）和C33A（HPV阴性）进行抑制，比较抑制前后细胞的增殖、凋亡情况。结果随着子宫颈癌变的进展，HPV16感染率（趋势χ^2=17.99，P〈0.001）和p-ERK1/2的表达率（趋势χ^2=10.58，P=0.001）均逐渐升高，HPV16感染与p-ERK1/2蛋白表达在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中均存在正相加交互作用。细胞实验结果显示，ERK抑制后，Siha和C33A细胞均表现为增殖能力降低（Siha：t=6.863，P〈0.001；C33A：t=7.092，P〈0.001）、凋亡率增高（Siha：t=-5.201，P=0.006；C33A：t=-4.335，P=0.005）。ERK抑制后HPV16阳性Siha细胞较HPV阴性C33A细胞增殖指数高（t=7.066，P〈0.001）、凋亡率低（t=-2.431，P=0.057）。结论 p-ERK1/2高表达和HPV16感染均可增加子宫颈癌变风险，两者在子宫颈癌变中存在正相加交互作用。在子宫颈癌细胞增殖凋亡过程中，ERK1/2的活化可能对HPV16感染细胞的作用更为显著。; 樊石磊丁玲任志英陈霄孙雪松李聪聪刘春亮贾吴琳李巧玲王金桃; 关键词：宫颈肿瘤人乳头瘤病毒16 细胞外信号调节激酶1/2

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李巧玲

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