李艳超
- 作品数：12 被引量：14H指数：2
- 供职机构：吉林大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省自然科学基金中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学政治法律更多>>
- 狂犬病病毒街毒株感染导致海马树突损伤和F-actin解聚
- 狂犬病是一种以中枢神经系统(CNS)急性病毒性感染为特征的致死性人兽共患传染病，但其发病机制仍不十分清楚.本研究中对狂犬病病毒街毒株MRV所感染的小鼠脑海马CA1区的进行了研究.免疫组化和荧光染色显示，神经元胞体和突起几...
- 宋艳侯金利乔斌李艳超段铭关振宏王心蕊孙连坤张茂林
- 关键词：狂犬病
- 文献传递
- 人类及小鼠某些细胞系培养中苯基杆菌的污染(英文)被引量：2
- 2015年
- 【目的】对细胞培养体系中出现的杆状污染物进行分离和鉴定,并探讨如何清除该污染物。【方法】采用固体培养基平板划线法分离细菌株,通过荧光染色和透射电镜对其进行形态学观察;结合16S rRNA基因序列分析,进行菌株鉴定;用生长状态良好的细胞上清复苏冻存的已经污染的细胞,检测细胞复苏的存活率。【结果】该污染物经形态学和16S rRNA基因序列鉴定为苯基杆菌。形态学观察表明它有一个二态生命周期:即游动期和附着期。大多数情况下该菌可以与宿主细胞共生,常规抗生素均不能彻底清除该细菌。采用生长状态良好的细胞上清复苏冻存细胞可以明显提高了细胞的存活率。【结论】本实验报导了苯基杆菌的二态生命周期,同时我们发现用细胞上清复苏冻存细胞可以显著提高细胞的存活率。
- 熊天庆王登莉谭百宏姜文华代高月赵慧李树蕾李艳超
- 关键词：细胞培养污染物
- 浅谈人体组织学总论与各论之间内在整合线索的缺失被引量：1
- 2021年
- 随着科技进步,医学教育模式正发生着巨大的变化,医学基础课程正向着前沿化、综合化的趋势发展[1,2]。《组织学与胚胎学》是一门发展迅速的前沿学科,同时也是衔接基础医学各学科以及临床医学的“桥梁”学科[3]。作为高校课程建设中心环节,教材建设直接影响教学质量、效果和学生培养的方向[4,5]。目前我国《组织学与胚胎学》教材既有国家级规划教材,也有各种协编和自编教材,在形式和内容上各具特色[6]。纵观各种版本的教材,前7章多为总论,除第1章绪论外,其余6章讲授4种基本组织,其中结缔组织的内容有3章;后12章为各论,讲授除运动系统外的九大系统的主要器官,这些器官分别按照组织、细胞、亚细胞和分子4个层次进行授课[7-12]。
- 李艳超谭百宏李树蕾崔佳乐刘佳梅
- 关键词：自编教材高校课程建设医学基础课程各论医学教育模式人体组织学
- 基于信息技术和数字化教学平台的组织学与胚胎学实验课智慧云课堂被引量：2
- 2022年
- 为了应对新冠疫情期间的教学需要,使线上教学能够达到与线下教学相似的质量和效果,我校2021级五年制本科生组织学与胚胎学实验课教学尝试“信息技术+数字化教学平台”的线上教学方式。该方式选用学习通、腾讯会议及腾讯QQ群3个网络平台以实现备课、授课和辅导3个教学过程;与此同时我们还引入易创公司“医学形态学数字化教学”系统,将丰富生动的数字切片融入教学各环节,从而打造出高质量的实验课智慧云课堂。课后教学反馈显示该教学模式得到大多数医学生的认可,能够提高学生的自主学习能力。
- 李树蕾李艳超赵佳刘颖赵慧刘佳梅
- 关键词：组织学与胚胎学实验教学信息技术数字化教学平台
- 临床医学试验班组化与免疫组化的课程建设被引量：1
- 2014年
- 为了更好地贯彻医学回归精英教育的理念,提高临床医学七年制(试验班)学生的科研素质和科研能力,针对临床七年制(试验班)开设了组织化学与免疫组织化学这门课程,准确定位课程建设的目标,并构建课程建设的基本思路。在数年的实践中,阶段性完成多层次的教材建设;结合学系的科研优势和实验技术的实用性,不断地合理优化教学内容;建立独具特色的实验设计及课堂讨论相结合的实验教学模式;确定公平合理的考核方式及成绩评定标准,逐步完善该课程体系建设。
- 李树蕾姜文华刘颖董志勇李艳超赵慧周莉刘佳梅
- 关键词：组织化学免疫组织化学教学改革课程建设
- 荧光和电子显微镜术耦连检测神经元死亡的方法
- 本发明适用于神经科学领域，提供了荧光和电子显微镜术耦连检测神经元死亡的方法，包括：步骤一、采用Pulsineli的四血管闭塞法制作大鼠短暂性全脑缺血模型，对模型动物进行取样处理，保证标本在实验过程中的稳定性；步骤二、对步...
- 谭百宏李艳超
- 人和动物生命质能方程和寿命曲线被引量：1
- 2012年
- 目的探讨生命过程中能量的时间变化规律以及能量消耗与寿命长短的关系。方法依据成长衰老的特征以及爱因斯坦质能方程推导生命质能方程,计算生命各时点的能量进而推导寿命方程式。结果生命体在骨龄成熟点时具有的能量Eg=Wg.C2+△M可调.C2-(Kb+Kbp).(Wg+△M可调)-ES En。生命体的健康期望寿命TLife=Tg+〔Wg.C2+△M可调.C2-(Kb+Kbp).(Wg+△M可调)-ES-En-Wd.C2〕/Ka。当性欲耗能(ES)和高级活动耗能(En)趋近0时,Eg和TLife达到最大值。结论健康期望寿命与生长期、骨龄成熟时标准体重、性活动和高级生命活动密切相关。生长期越长,寿命越长。体重与寿命的关系并不是一个简单的正相关,增加体重会导致基础耗能和生存必须耗能增多,寿命反而缩短。
- 刘春春李树蕾陈刚李艳超张艳凤谭百宏
- 关键词：生物体生长期
- 匹鲁卡品致小鼠癫痫神经元模型的建立及其F-actin、Calponin 3和ROCK2的表达被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨匹鲁卡品所致小鼠癫痫神经元中细胞骨架丝状肌动蛋白(F-actin)、调宁蛋白3(Calponin 3)和Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)的表达,研究癫痫发作后RhoA/ROCK2通路与Calponin 3和F-actin解聚和重构之间的关系。方法:采用木瓜蛋白酶消化法分离ICR新生小鼠乳鼠皮层神经元,生长至第7天时用微管关联蛋白2(MAP2)抗体进行免疫组织化学染色鉴定神经元。将培养7d的神经元分为对照组和癫痫模型组,对照组用神经元培养基培养,癫痫模型组在神经元培养基中分别加入终浓度为2、3和4mmol·L^(-1)匹鲁卡品,24h后换为正常培养基。分别在造模后不同时间点取出各组细胞固定,进行免疫组织化学染色和荧光染色。采用Alex-546标记的phalloidin进行荧光染色观察神经元中F-actin分布;免疫组织化学染色观察神经元中Calponin 3、ROCK2和磷酸化ROCK2(p-ROCK2)表达和分布。结果:光镜下观察和F-acitn荧光染色,与对照组比较,造模24h后,2mmol·L^(-1)匹鲁卡品组细胞无明显变化;3mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-acitn出现解构,神经元部分突起消失,但在更换正常培养基后,细胞形态和F-actin结构在造模7d后逐渐恢复;4mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-actin结构崩解破坏严重,神经元突起不可逆性消失。免疫组织化学染色,对照组Calponin 3和ROCK2弥散分布于胞质中;在造模1d时癫痫模型组(3mmol·L^(-1)匹鲁卡品)神经细胞中Calponin 3和ROCK2明显聚集在细胞膜下方,随培养时间延长其表达量明显上调,位于细胞膜下方的p-ROCK2表达量也较对照组明显增加,同样随培养时间延长其表达量逐渐升高。结论:利用3mmol·L^(-1)匹鲁卡品成功建立癫痫神经元模型。3mmol·L^(-1)匹鲁卡品可使神经元细胞内ROCK2活化为p-ROCK2,并上调神经元内的ROCK2和p-ROCK2表达量,促使F-actin解聚导致神经元突起部分消失,p-ROCK2激活Calponin 3磷酸化,促进F-actin重构和神�
- 古小云张舒岩袁羽帆杨立彬李艳超李树蕾
- 关键词：匹鲁卡品
- 脂溶性荧光探针在神经元死亡检测中的应用和检测方法
- 本发明提供的脂溶性荧光探针在神经元死亡检测中的应用和检测方法，所述的脂溶性荧光探针为小分子脂溶性荧光染料DiOC<Sub>6</Sub>(3)和Rhodamine R6。本发明将DiOC<Sub>6</Sub>(3)和R...
- 谭百宏李艳超
- 癫痫持续状态后小鼠海马组织神经元中微管蛋白和内体-溶酶体系统表达的变化及其意义被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨癫痫持续状态(SE)后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化,阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法:40只雄性ICR小鼠分为对照组(n=7,给予生理盐水)和实验组(n=33,给予匹鲁卡品),实验组中达到SE标准的SE小鼠根据SE后时间分为SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组(n=5)。Nissl和Fluoro-Jade B(F-JB)染色检测各组小鼠海马组织神经元损伤情况,免疫荧光法检测各组小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin、内体蛋白Rab5和溶酶体结构蛋白LAMP1表达强度及β-tubulin、Rab5和LAMP1阳性面积百分比;双重荧光法检测各组小鼠海马组织CA1区β-tubulin与Rab5和LAMP1表达的关系。结果:与对照组比较,SE 1 d组小鼠海马CA1和CA3区神经元数减少(P<0.01),F-JB阳性细胞数增加(P<0.01);SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织中Nissl阳性神经元数明显减少(P<0.01)。与对照组比较,SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织中F-JB阳性神经元数增加(P<0.01)。与对照组比较,SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马CA1和CA3区神经元树突中β-tubulin阳性面积百分比明显降低(P<0.05),其变化趋势与神经元损伤相似。与对照组比较,SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织神经元中Rab5和LAMP1表达强度随着时间延长呈下降趋势;Rab5阳性面积百分比明显降低(P<0.05或P<0.01);LAMP1阳性面积百分比在SE后第1天出现一过性增多,之后逐渐减少(P<0.05或P<0.01)。双重荧光染色检测,SE后1 d是早期内体减少和溶酶体一过性增多的关键点,并与神经元微管损伤的出现时间极为一致。结论:SE引起神经元迟发性死亡的同时神经元微管骨架受损,内体-溶酶体系统的定位和功能也发生异常改变。
- 陈玲萌孟祥玥张艳桂玥吴霜李艳超谭百宏
- 关键词：癫痫持续状态神经元微管蛋白
