张爱梅
- 作品数：10 被引量：20H指数：3
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺动脉高压大鼠肺部炎症与CD4^+T淋巴细胞上Cx40、Cx43的相关性研究被引量：6
- 2019年
- 目的:探讨肺动脉高压大鼠肺组织炎症的变化与CD4^+T淋巴细胞上连接蛋白(Cx) 40、43表达的相关性研究。方法:选取12周龄雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和肺动脉高压(PAH)组,野百合碱(MCT)溶液一次性腹腔注射60 mg/kg,4周造模成功后,记录右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察大鼠肺脏病理学变化,ELISA方法检测肺组织中IL-6、TNF-α的表达,流式细胞术检测T淋巴细胞CD4/CD8的表达比率以及CD4^+T淋巴细胞上Cx40、Cx43的表达变化。结果:与对照组比较,PAH组右心室重量与RVHI升高; PAH组肺脏中小动脉血管壁增厚,炎性细胞浸润,PAH组大鼠肺中小型动脉的管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和肺动脉管壁面积与管总面积的百分比(WA%)均增高(P<0. 05);肺动脉高压大鼠肺组织匀浆中细胞因子IL-6和TNF-ɑ表达水平上调(P<0. 05); PAH组CD3^+T淋巴细胞比例升高(P <0. 05),PAH组CD4^+/CD8^+升高(P<0. 05); PAH组CD4^+T淋巴细胞上Cx40、Cx43表达显著增高(P<0. 01),肺组织匀浆中细胞因子IL-6、TNF-α与CD4^+T淋巴细胞上Cx40和Cx43高表达呈显著正相关(P<0. 05)。结论:MCT诱导的肺动脉高压引起的肺部炎性改变可能与T淋巴细胞上连接蛋白表达增高有关。
- 范志茹倪欣单莉娅张爱梅马克涛
- 关键词：肺部炎症肺动脉高压连接蛋白
- HIF-1α特异性抑制剂YC-1对氯化钴诱导的巨噬细胞凋亡的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:研究低氧诱导因子1α(HIF-1α)特异性抑制剂YC-1对氯化钴(CoCl2)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法:以RAW264.7巨噬细胞为实验对象,CoCl2处理建立损伤模型,实验分为对照组、CoCl2处理组和YC-1预处理组。CCK-8法检测小鼠巨噬细胞活力;细胞凋亡检测试剂盒检测小鼠巨噬细胞凋亡比例;利用分光光度计法对丙二醛(MDA)含量进行检测;利用Western blot法完成HIF-1α表达水平的检测。结果:细胞损伤可在Co Cl2的作用下被诱导,而YC-1则能起到保护细胞的作用;YC-1增加了SOD活性、降低了MDA含量,YC-1能同时下调cleaved caspase-3及HIF-1α的表达水平。结论:YC-1能够显著改善CoCl2诱导的细胞损伤,且HIF-1α信号通路参与了YC-1对细胞的保护作用。
- 胡娜肖靖杰张爱梅李新芝魏丽丽
- 关键词：低氧诱导因子低氧
- 射血分数降低型心力衰竭合并2型糖尿病患者vWF、NLR、MPVLR水平的变化及临床意义被引量：5
- 2022年
- 目的:探讨射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)合并2型糖尿病(T2DM)患者血管性血友病因子(vWF)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、平均血小板体积/淋巴细胞比值(MPVLR)等微血管炎症指标的变化水平及三者在HFrEF患者中的预测价值。方法:连续入选石河子大学医学院第一附属医院2021年3月—2022年3月在心内科住院治疗的HFrEF患者100例,根据有无合并T2DM分为HFrEF组(50例)和HFrEF-T2DM组(50例),另外选取同期除外心力衰竭和T2DM的心血管疾病患者50例作为对照组。收集所有患者的一般资料、血常规、生化、超声心动图等指标,计算NLR、MPVLR,酶联免疫吸附法测定各组患者血清vWF水平;同时分析3个指标与左心室射血分数(LVEF)、N末端B型利钠肽(NT-proBNP)的相关性;ROC曲线分析3个指标在HFrEF患者中的预测价值。结果:与对照组比较,HFrEF组和HFrEF-T2DM组患者的vWF、NLR、MPVLR水平升高(P<0.001);与HFrEF组比较,HFrEF-T2DM组患者的vWF、NLR、MPVLR水平升高更为显著(P<0.001)。相关性分析显示,血清vWF、NLR、MPVLR与LVEF呈负相关(r=-0.510、-0.403、-0.324,P<0.001),与NT-proBNP呈正相关(r=0.616、0.453、0.343,P<0.001)。ROC曲线分析显示,MPVLR预测HFrEF患者炎症损伤的灵敏度最高,vWF特异度最高。结论:vWF、NLR、MPVLR在HFrEF合并T2DM中存在较高的激活水平,其可能成为预测疾病严重程度的重要参考指标。
- 于坚张爱梅王小红王江涛罗奇王丽
- 关键词：血管性血友病因子淋巴细胞比值平均血小板体积淋巴细胞比值
- 不同浓度丙泊酚通过缝隙连接通讯对舒张大鼠肠系膜动脉的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察丙泊酚对SD大鼠肠系膜动脉的影响和对肠系膜动脉舒张作用是否与缝隙连接通讯相关。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的SD大鼠肠系膜动脉2级血管上,观察1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L丙泊酚对血管直径的影响,预孵育缝隙连接阻断剂18-β甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA)和2-aminoethoxydiphenylborate(2-APB)后,观察丙泊酚对血管直径的影响。结果给予1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L的丙泊酚,使SD大鼠血管直径从(208.6±13.4)μm分别增加至(213.5±13.6)、(219.7±13.2)、(226.4±12.5)、(234.9±12.3)、(245.5±13.0)、(267.4±15.2)、(336.2±18.3)和(385.9±14.2)μm,1×10-4 mol/L的丙泊酚引起血管直径随着丙泊酚浓度增大而增加(P<0.01)。分别预孵育18β-GA和2-APB后,1×10-4 mol/L的丙泊酚对大鼠肠系膜动脉舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论丙泊酚呈浓度依赖性舒张肠系膜动脉,其作用机制可能与缝隙连接通讯相关。
- 万慧娟刘艳辉张爱梅张海超马克涛司军强李丽
- 关键词：丙泊酚肠系膜动脉
- 钙激活氯通道TMEM16A在大鼠心房和心室中的表达差异
- 2016年
- 目的探究钙激活氯通道(Ca CCs)TMEM16A在大鼠心房和心室组织中的表达情况,为临床治疗心肌缺血、心律失常以及心力衰竭等疾病提供新的治疗靶点。方法 2014年10月—2015年9月,将18只清洁级SpragueDawley大鼠适应性饲养1周,采用10%水合氯醛溶液腹腔注射麻醉后取心脏,分离心房和心室组织进行实验。采用Western blotting法和实时荧光定量反转录PCR(RT-q PCR)法分别检测大鼠心房和心室组织中TMEM16A及其mRNA水平。结果大鼠心房和心室组织TMEM16A水平分别为(0.46±0.02)和(0.33±0.03),心房和心室组织TMEM16A mRNA水平分别为(3.55±0.17)和(1.00±0.03),大鼠心房组织中TMEM16A及其mRNA水平高于心室组织(P<0.01)。结论 Ca CCs TMEM16A在大鼠心房和心室组织中均有表达,其在心房组织中的水平高于心室组织。
- 张爱梅姜晓霞陈鑫官晓筠万慧娟李丽马克涛司军强
- 关键词：钙激活氯通道心房心室
- 老年暴发性心肌炎并发多器官血管栓塞1例报告
- 2022年
- 暴发性心肌炎(fulminant myocarditis,FM)是一特殊类型的心肌炎[1],常由病毒感染引起,多见于无基础器质性疾病的青壮年及儿童,冬春季多发,起病急骤,病程进展快,病死率高,尤其是急性期时可高达10%~20%;。我科于2020年7月31日收治老年FM患者1例,以受凉发热为前驱症状,酷似急性心梗的临床特征,迅速出现血流动力学紊乱,并引起多器官血管栓塞为特点,经抗病毒、甲强龙及免疫球蛋白免疫调节、机械装置辅助支持、血液净化及多科室联合治疗,最终好转出院。现报告如下。
- 王小红张爱梅曹慧李平珍任涛陆倩倩魏巧玲刘璐谭锋张永王丽
- 关键词：暴发性心肌炎血管栓塞多器官衰竭
- 坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖和迁移及机制被引量：4
- 2019年
- 目的探讨坎地沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移及对连接子蛋白43(Cx43)的影响和机制。方法体外培养A7r5大鼠胸主动脉平滑肌细胞,随机分为对照组、 AngⅡ组及AngⅡ联合坎地沙坦组。CCK-8法检测A7r5细胞的增殖, Transwell^(TM)小室实验和划痕实验检测A7r5细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学技术检测A7r5细胞Cx43的表达和分布, Western blot法检测A7r5细胞Cx43、骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化的丝裂原激活胞外调节激酶1/2(p-MEK1/2)及磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白水平。结果与对照组相比, AngⅡ组细胞增殖和迁移能力增强;与单用AngⅡ组相比, AngⅡ组联合坎地沙坦组的细胞增殖和迁移能力随坎地沙坦浓度增加而降低; Cx43表达在A7r5细胞膜和核膜,与对照组相比, AngⅡ组Cx43表达增强, Cx43、 OPN、 PCNA、 p-MEK1/2及p-ERK1/2蛋白水平均较AngⅡ组明显增加, AngⅡ联合坎地沙坦组Cx43表达及各蛋白水平均明显降低。结论坎地沙坦可降低AngⅡ诱导平滑肌细胞的增殖和迁移,可能与抑制Cx43及MEK/ERK表达有关。
- 党姿婷张爱梅贾奇花谭朝阳张晓景李丽李丽司军强
- 关键词：细胞增殖迁移平滑肌细胞
- 钙激活氯通道蛋白ANO1在心肌成纤维细胞分化过程中的表达及其钙激活氯通道电生理特性变化被引量：3
- 2020年
- 目的:研究钙激活氯通道蛋白ANO1在心肌成纤维细胞(CFs)向成肌纤维细胞(MFs)分化过程中的表达规律及其电生理特性,探索ANO1在心肌纤维化进程中的作用。方法:以刚分离贴壁的大鼠原代CFs及其分化的MFs为研究对象,利用全细胞膜片钳检测钙激活氯通道电流变化,采用免疫荧光标记技术和Western blot检测ANO1、α-SMA和vimentin在CFs和MFs细胞中的表达特征。结果:刚贴壁培养的CFs钙激活氯通道电流密度远高于MFs;ANO1主要表达于CFs和MFs的细胞核周围及细胞核上,少量表达于细胞膜;ANO1在刚贴壁的CFs中表达较弱,而在有分裂增殖趋向的MFs细胞中表达较为明显。结论:ANO1的表达与MFs的分化过程密切相关,提示其可能参与调节心肌纤维化进程。
- 田香勤田香勤李娜娜常玉巧张爱梅张爱梅马克涛马克涛
- 关键词：心肌成纤维细胞钙激活氯通道全细胞膜片钳心肌纤维化
- 老年女性维吾尔族慢性心力衰竭患者的临床特点
- 2023年
- 目的:分析南疆地区年龄≥60岁的老年女性维吾尔族慢性心力衰竭患者临床特点及代谢特征。方法:选取就诊的女性维吾尔族慢性心力衰竭患者503例为研究对象,根据年龄分为<60岁中青年组157例,≥60岁老年组346例,收集患者一般基线资料及实验室指标,回顾性分析老年女性维吾尔族慢性心力衰竭患者的临床特点。结果:本研究纳入女性患者射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)分别占29.6%、32.0%、38.4%,中青年组、老年组心力衰竭分型均以HFpEF占比最高。中青年组、老年组均以冠心病、高血压主要病因,老年组冠心病、高血压占比更高(P<0.05)。常见合并症依次为心律失常(36.2%)、糖尿病(28.0%)、肾功能不全(20.1%),老年组糖尿病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)比例更高(P<0.05)。老年组空腹血糖、低密度脂蛋白、NLR、PLR、SII水平更高,间接胆红素、白蛋白水平更低(P<0.05)。结论:与中青年女性比较,南疆地区老年女性维吾尔族慢性心力衰竭患者一般状况更差,合并基础疾病更多,血糖水平、致动脉粥样硬化性脂蛋白、炎性反应因子水平更高。
- 于曼丽张华梁家强张爱梅王丽
- 关键词：维吾尔族老年女性心力衰竭代谢
- 同型半胱氨酸通过上调连接蛋白43降低心肌细胞自噬
- 2020年
- 目的探讨连接蛋白43(Cx43)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对心肌细胞自噬影响中的作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为3组:对照组、Hcy处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26预处理组。Hcy处理组给予3 mmol/L Hcy作用24 h,Gap26预处理组先给予0.5μmol/L Gap26预处理30 min,再给予3 mmol/L Hcy作用24 h。实时定量PCR检测心肌细胞自噬标志分子LC3、Beclin1的mRNA水平,Western blotting检测心肌细胞Cx43、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1的蛋白水平,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞Cx43、LC3、Beclin1的表达。结果与对照组相比,Hcy处理组Cx43水平显著升高,自噬标志分子LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1明显下降;与Hcy处理组相比,Gap26预处理后Cx43水平明显降低,而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1明显上调。LC3、Beclin1及Cx43主要表达于细胞膜和细胞质。结论Hcy可能通过上调Cx43降低心肌细胞自噬。
- 陈凯陈凯张爱梅李新芝张亮司军强李新芝马克涛
- 关键词：同型半胱氨酸心肌细胞自噬
