梁敏
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- miR-222通过调控BCL2L13基因促进HBx-HepG2细胞生长
- 2016年
- 目的:探讨HBx-Hep G2细胞中微小RNA-222(mi R-222)对BCL2L13基因表达的调控作用以及对细胞生长和凋亡的影响,并研究其潜在的分子作用机制。方法:利用实时荧光定量PCR检测mi R-222的表达水平;MTT和集落形成实验检测细胞的生长;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;构建BCL2L13 3’UTR双萤光素酶报告载体,通过采用双萤光素酶报告实验验证mi R-222的靶基因。结果:与正常的肝细胞L02相比,mi R-222在HBx-Hep G2细胞过量表达(P<0.05)。mi R-222过表达可促进HBx-Hep G2细胞的生长,改变细胞周期,降低细胞的凋亡率;mi R-222表达下调可抑制HBx-Hep G2细胞的生长,改变细胞周期,增加细胞的凋亡率,和对照组相比差异有统计学显著性(P<0.05)。与正常肝细胞L02相比,BCL2L13在HBx-Hep G2细胞表达下调(P<0.05);mi R-222表达下调可促进BCL2L13的表达(P<0.05)。双萤光素酶报告实验和pc DNA3.1-BCL2L13转染实验结果提示mi R-222可以通过作用于BCL2L13的3’UTR区,负向调控其表达,从而促进细胞的生长。结论:mi R-222可以通过靶向调控BCL2L13基因进而促进HBx-HepG2细胞的生长。
- 余桂芳陈树娣陈雪竹侯开连梁敏
- 关键词：细胞生长
- miR-916a调控SOCS6促进HBx-HepG2细胞生长被引量：1
- 2016年
- 目的探讨HBx-HepG2细胞中miR-196a对细胞因子信号抑制物6(SOCS6)表达的调控作用以及对细胞生长的促进作用,并研究其潜在的分子作用机制。方法利用qRT-PCR检测miR-196a以及SOCS6 mRNA的表达水平;Western blotting检测SOCS6蛋白表达水平;CCK-8和集落形成实验检测细胞的生长;采用双荧光素酶报告实验验证miR-196a的靶基因。结果与正常人肝细胞(L02)相比,miR-196a在HBx-HepG2细胞中过量表达(P<0.05)。miR-196a过表达可促进HBx-HepG2细胞生长;miR-196a表达下调可抑制HBx-HepG2细胞生长,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常人肝细胞(L02)相比,SOCS6 mRNA在HBx-HepG2细胞中表达下调(P<0.05);miR-196a可以通过作用于SOCS6的3'UTR区负向调控其表达,并且SOCS6的过表达可以抑制HBx-HepG2细胞的生长。结论 miR-196a可以通过靶向负调控SOCS6基因进而促进HBx-HepG2细胞的生长。
- 余桂芳陈树娣陈雪竹侯开连梁敏
- 关键词：细胞生长
