杨瑞
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：延安市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 塞来昔布对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用及对BCRA1、Caspase-3、p53表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨塞来昔布对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用及对BCRA1、Caspase-3、p53表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞培养后,取对数生长期细胞用于实验。根据加入塞来昔布终浓度的不同分为实验四组:实验A组(20μmol/L)、实验B组(40μmol/L)、实验C组(80μmol/L)和实验D组(160μmol/L);以加入0.1%DMSO为正常对照组。采用MTT法检测塞来昔布对MCF-7细胞的体外抑制作用;采用DAPI染色法测定细胞凋亡形态;采用流式细胞仪检测塞来昔布对MCF-7细胞凋亡率的影响;采用Western blot(WB)法检测BCRA1、Caspase-3、p53的表达。结果 MTT法检测结果:实验A、B、C、D组抑制率明显高于正常对照组,且随塞来昔布浓度增加抑制率递升(P<0.01);半数抑制浓度(IC50)=91.3628μmol/L。DAPI染色法测定结果:正常对照组细胞完整,未发现细胞凋亡;实验B、C、D组经处理后出现细胞生长抑制及细胞体积缩小现象,DAPI染色后见明显的细胞核固缩和断裂,且细胞凋亡现象随塞来昔布浓度增加而明显。流式细胞仪检测结果:实验B、C、D组凋亡率明显高于对照组,且随塞来昔布浓度增加而递增(P<0.01);WB法检测结果:实验B、C、D组BCRA1、Caspase-3、p53蛋白的相对表达量明显高于正常对照组,且随塞来昔布浓度的增加BCRA1、Caspase-3、p53蛋白的相对表达量依次上调(P<0.01)。结论塞来昔布可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,其作用机制可能与上调BCRA1、Caspase-3、p53的表达相关。
- 王恬杨瑞张福林
- 关键词：塞来昔布乳腺癌MCF-7细胞CASPASE-3
- 仙蟾片联合曲妥珠单抗和mFOLFOX6方案治疗老年HER2阳性晚期胃癌的临床研究被引量：2
- 2018年
- 目的观察仙蟾片联合曲妥珠单抗和mFOLFOX6方案治疗老年表皮生长因子受体-2(HER2)阳性晚期胃癌的临床疗效。方法选取2011年1月—2014年1月在延安市人民医院就诊的老年HER2阳性晚期胃癌患者212例,随机分为对照组和治疗组,每组各106例。两组患者均给予mFOLFOX6方案化疗,每个治疗周期为21 d。对照组在此基础上于第1天静脉滴注注射用曲妥珠单抗8 mg/kg,然后每个周期第1天给予6 mg/kg。治疗组在对照组的基础上口服给予仙蟾片,4片/次,3次/d。两组患者均治疗6个周期。观察两组患者近期和远期疗效,同时比较治疗前后两组患者血清生化指标和不良反应。结果治疗后,对照组临床有效率和控制率分别为60.3%、78.3%,均显著低于治疗组的73.5%、89.6%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清纤维母细胞特异性蛋白-1(FSP-l)、骨髓相关蛋白-14(MRP-l4)、趋化因子受体-4(CXCR4)和基质衍生因子-1(SDF-1)均明显降低(P<0.05),且治疗组上述血清生化指标明显低于对照组(P<0.05)。远期疗效结果显示,对照组有效病例中平均无疾病进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)均分别明显小于治疗组患者,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,治疗组的不良反应发生率均明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论仙蟾片联合曲妥珠单抗和mFOLFOX6方案治疗老年人表皮生长因子受体-2(HER2)阳性晚期胃癌患者临床疗效较好,能够有效延长生存时间,具有一定的临床推广应用价值。
- 杨瑞白金娥杨宝龙
- 关键词：人表皮生长因子受体-2晚期胃癌
- 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3和肝细胞石蜡抗原对原发性肝癌的诊断价值研究被引量：4
- 2018年
- 目的评价磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3)和肝细胞石蜡抗原(Hep Par-1)对原发性肝癌(HCC)的诊断价值。方法选择2012年1月-2016年12月在延安市延安大学附属医院就诊的肝癌患者73例,测量病理组织的GPC-3和Hep Par-1的表达含量,同时对HCC进行病理学分级,评价两组标记物对HCC诊断和分化程度的判断价值。结果 73例患者中28例HCC(38.36%),5例ICC(6.85%),转移性肝癌40例(54.79%),包括消化系统来源29例(39.73%),非消化系统6例(8.22%),不明来源5例(6.85%)。29例Hep Par-1(+)患者中25例为HCC,4例为非HCC,Hep Par-1阳性率组间比较差异有统计学意义(P <0.05);24例GPC-3(+)患者中19例为HCC病例,5例非HCC,GPC-3阳性率组间比较差异有统计学意义(P <0.05),Hep Par-1的敏感度和特异度分别为91.50%和89.21%,GPC-3为78.32%和94.07%;25例HCC病例中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为10、12、6例,无Ⅳ级病例,Ⅰ级病例中Hep Par-1、GPC-3阳性率分别为90.00%和60.00%(χ~2=2.400,P=0.121),Ⅱ级为83.33%和75.00%(χ~2=0.253,P=0.615),Ⅲ级为100%和66.67%(χ~2=2.400,P=0.121)。结论 GPC-3是诊断HCC的敏感指标,但敏感度不如Hep Par-1,两者联合应用有助于提高HCC确诊率。
- 杨瑞戴光荣陈延平白金娥
- 关键词：GPC-3肝癌
- miR-125b-5p对人血管瘤内皮细胞HemES增殖和凋亡的影响及其机制被引量：3
- 2021年
- 目的:研究miR-125b-5p对人血管瘤内皮细胞HemECs增殖、凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测人血管瘤内皮细胞HemECs及其旁系组织细胞中miR-125b-5p与MCL-1 mRNA的表达;选取HemECs细胞分为对照组、miR-NC组、miR-125b-5p mimic组、miR-125b-5p inhibitor组、pc-MCL-1组、miR-125b-5p+pc-MCL-1组,每组设9复孔。将100 nmol•L-1的miR-NC、miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p inhibitor、pc-MCL-1质粒分别或联合转染进入HemECs细胞。MTT法检测HemECs细胞增殖;流式细胞术检测HemECs细胞凋亡;双荧光素酶报告检测靶向关系;蛋白印迹法检测Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p-p70s6k/p70s6k、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达水平。结果:通过比较miR-125b-5p在血管瘤组织和细胞中的表达水平,选择下调效果比较明显的HemECs细胞系进行后续实验。与对照组相比,miR-125b-5p mimic组HemECs细胞增殖及Ki67和PCNA表达明显减少(P<0.01),细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax表达明显升高、Bcl-2表达明显降低(P<0.01),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显下调(P<0.01);miR-125b-5p inhibitor组HemECs细胞增殖及Ki67和PCNA表达明显增加(P<0.01),细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax表达明显降低、Bcl-2表达升高(P<0.05,P<0.01)。miR-125b-5p靶向下调MCL-1。与miR-125b-5p mimic组相比,miR-125b-5p+pc-MCL-1组HemECs细胞增殖及Ki67和PCNA表达明显增加(P<0.01),细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax表达明显降低、Bcl-2表达明显升高(P<0.01),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显上调(P<0.01)。结论:miR-125b-5p抑制人血管瘤内皮细胞增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与靶向下调MCL-1表达,抑制AKT/mTOR通路激活等有关。
- 王恬张福林赵越郭东栋杨瑞
- 关键词：MCL-1血管瘤增殖凋亡
