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陈华

作品数:6 被引量:65H指数:3
供职机构:重庆三峡医药高等专科学校更多>>
发文基金:重庆市卫生局医学科研项目重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇没食子
  • 2篇没食子儿茶素...
  • 2篇没食子酸
  • 2篇儿茶
  • 2篇儿茶素
  • 2篇表没食子儿茶...
  • 2篇表没食子儿茶...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇调蛋白
  • 1篇调神
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇性腺轴
  • 1篇炎症
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮

机构

  • 5篇重庆三峡医药...
  • 2篇重庆医科大学
  • 1篇重庆三峡中心...
  • 1篇达州市中心医...

作者

  • 5篇陈华
  • 1篇付正丰
  • 1篇牟凤林
  • 1篇苗加伟
  • 1篇赖国旗
  • 1篇龙明
  • 1篇岳秀永
  • 1篇郝坡
  • 1篇严磊
  • 1篇李晶
  • 1篇封玉玲
  • 1篇龚明
  • 1篇陈春梅
  • 1篇王晓

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中成药
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇检验医学与临...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
表没食子儿茶素没食子酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用被引量:1
2015年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法利用原代培养的新生大鼠心肌AngⅡ(0.1μmol/L)诱导制备心肌细胞肥大模型,检测EGCG(0.5、1.0、2.0μmol/L)干预后,心肌细胞培养上清液一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)及Ca2+-ATP酶活性,同时检测心肌细胞钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达和钙调神经磷酸酶α-亚基(CnA)蛋白的表达情况。结果对照组的AngⅡ使心肌细胞发生明显肥大,细胞内NOS和Ca2+-ATP酶活性下降,而CaN mRNA和CnA蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);EGCG不同剂量组均明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大程度,增加NOS和Ca2+-ATP酶活性,促进NO释放,下调CaN mRNA和减少CnA蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EGCG抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大作用机制可能与EGCG增加NO释放,升高NOS和Ca2+-ATP酶活性,抑制CaN信号转导通路及降低CnA蛋白表达有关。
王晓陈华
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯心肌细胞肥大CA2+-ATP酶一氧化氮合酶钙调神经磷酸酶
金匮肾气丸温补肾阳药理作用的实验研究被引量:50
2015年
目的以下丘脑-垂体-性腺轴为基础,探究金匮肾气丸对肾阳虚大鼠的药理作用,探讨其温补肾阳的作用机制。方法用氢化可的松建立肾阳虚模型大鼠,60只,随机分为6组,造模后连续灌喂给药30 d;分别于给药第15天、第30天进行强迫负重游泳实验;第30天,眼球取血,放射免疫分析法检测血清睾酮(T)、雌二醇(E2)的水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑、垂体和靶腺(睾丸)钙调蛋白(Ca M)mRNA的表达。结果与模型组比,金匮肾气丸可明显提高肾阳虚模型大鼠的负重游泳时长(P<0.05),给药20 d后其体能趋于正常;金匮肾气丸可明显降低血清中雌二醇水平及升高睾酮水平(P<0.05);金匮肾气丸可明显降低下丘脑、垂体、睾丸中Ca M RNA的表达(P<0.05)。结论金匮肾气丸具有明显的温补肾阳作用,可通过调节机体下丘脑-垂体-性腺轴中钙调蛋白基因表达,改善肾阳虚大鼠激素水平,逆转肾阳虚状态。
付正丰龚明苗家伟岳秀永陈春梅严磊陈华
关键词:金匮肾气丸下丘脑-垂体-性腺轴雌二醇睾酮钙调蛋白
表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖诱导胶质细胞炎症的保护作用被引量:5
2016年
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对细菌脂多糖(LPS)所致大鼠神经胶质细胞炎症的保护作用。方法取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养,利用LPS激活小胶质细胞引起炎症反应。荧光探针检测细胞内超氧化自由基的水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western印迹检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-8、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、炎性因子蛋白含量的变化。结果 LPS激活神经小胶质细胞,促进其释放超氧化自由基,诱导炎症因子的过度表达,大幅上调TNF-α、IL-1β、IL-8炎性因子和升高i NOS蛋白质水平(P<0.05),EGCG明显抑制超氧化自由基及上述炎症因子的过度产生,减轻LPS对神经胶质细胞的毒性。结论 EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎症反应。
陈华苗加伟李晶郝坡
关键词:EGCG脂多糖炎症神经保护
高脂喂养SD大鼠体内花生四烯酸乙醇胺水平及Ⅰ型大麻素受体表达的变化被引量:2
2016年
目的探讨高脂饮食诱导肥胖SD大鼠脂肪代谢紊乱对内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS)的影响及其机制。方法建立高脂饮食诱导肥胖SD大鼠模型,每周称量大鼠体重;采用酶比色法测定大鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平;高效液相色谱法检测大鼠血浆中大麻内源性配体花生四烯酸乙醇胺(anandamide,AEA)的含量;Western blot法检测大鼠附睾脂肪组织中Ⅰ型大麻素受体(cannabinoid receptorⅠ,CB1)的表达。结果大鼠经高脂饮食持续喂养8周,体重均不同程度增加;血清中TC、TG、LDL-C和血浆中AEA水平均显著升高(P<0.05);附睾脂肪组织中CB1的表达量也显著增加(P<0.05)。结论通过高脂饲料成功诱导SD大鼠的TC、TG和LDL-C升高,使大鼠产生高脂血症;大鼠血清AEA水平和血浆中CB1表达的显著变化表明肥胖大鼠体内ECS在肥胖过程中发生了显著改变,本研究在一定程度上建立了ECS与肥胖之间的联系。
陈华龙明封玉玲赖国旗李晶
关键词:肥胖
青藤碱诱导人红白血病细胞株K562凋亡的实验研究被引量:2
2017年
目的:通过青藤碱(Sinomeine,SIN)诱导K562细胞凋亡实验,研究SIN诱导K562细胞凋亡机制。方法:CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术(FMC)检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色细胞凋亡形态学改变,Real-time PCR检测bcl-2和bax基因表达,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:CCK-8和FCM结果显示,SIN可抑制K562细胞增殖并诱导其早期凋亡;Hoechst 33258染色结果显示,经SIN诱导48h后表现出细胞凋亡的典型变化;Real-time PCR结果显示,SIN组bax基因表达升高,bcl-2基因表达降低;Western blot结果显示,SIN组中Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低。结论:SIN可诱导K562病细胞凋亡从而抑制细胞增殖。
牟凤林陈华
关键词:青藤碱K562细胞BCL-2BAX细胞凋亡
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