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张胜超

作品数:1 被引量:9H指数:1
供职机构:潍坊医学院生物科学与技术学院更多>>
发文基金:山东省高等学校科技计划项目山东省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇Β-CATE...
  • 1篇癌细胞
  • 1篇EBP50
  • 1篇Β-CATE...
  • 1篇WNT3A

机构

  • 1篇潍坊医学院

作者

  • 1篇李洪利
  • 1篇尹崇高
  • 1篇孙志亮
  • 1篇张胜超

传媒

  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移被引量:9
2016年
EBP50通过抑制LIMK/cofilin信号通路和PI3K/Akt/m TOR/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。然而,EBP50是否可以通过其他机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移尚未可知。本研究发现,EBP50能通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响乳腺癌细胞的侵袭和转移。Western印迹结果显示,EBP50在低转移细胞株MCF-7和正常乳腺细胞株MCF-10A中高表达,而在高转移细胞株MDA-MB-231低表达。采用RNAi技术将小RNA质粒瞬时转染乳腺癌细胞株MCF-7,同时将质粒pc DNA3.1-EBP50转入乳腺癌细胞株MDA-MB-231。Western印迹结果显示,Si EBP50/MCF-7细胞组的EBP50表达水平明显下调,MDA231/EBP50细胞组的EBP50表达水平明显上调。Transwell侵袭实验和划痕实验结果显示,用Wnt3a刺激后,Si EBP50/MCF-7细胞组体外迁移和侵袭能力明显增强,MDA231/EBP50细胞组体外迁移和侵袭能力明显减弱。Western印迹结果显示,与未用Wnt3a或同时用Wnt3a和抑制剂Dkk1刺激的相比,Si EBP50/MCF-7细胞组上皮-钙粘蛋白(Ecadherin)下调,波形蛋白(vimentin)上调,细胞核中β-联蛋白(β-catenin)的表达水平升高,而MDA231/EBP50细胞组上皮-钙粘蛋白上调,波形蛋白下调,细胞核中β-联蛋白表达下降。上述结果表明,EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响β-联蛋白的转核,抑制EMT的发生,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。
孙志亮张胜超李洪利尹崇高
关键词:乳腺癌EBP50
共1页<1>
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