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韩媛媛

作品数:2 被引量:8H指数:2
供职机构:石河子大学医学院更多>>
发文基金:兵团博士基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇电压门控
  • 1篇电压门控钾通...
  • 1篇血压
  • 1篇瑞芬太尼
  • 1篇神经病
  • 1篇神经病理
  • 1篇神经病理性
  • 1篇神经病理性疼...
  • 1篇神经节
  • 1篇疼痛
  • 1篇门控
  • 1篇基底
  • 1篇基底动脉
  • 1篇钾通道
  • 1篇高血压
  • 1篇高血压大鼠
  • 1篇芬太尼
  • 1篇钙激活
  • 1篇钙激活钾
  • 1篇钙激活钾通道

机构

  • 2篇石河子大学
  • 1篇石河子大学医...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇嘉兴市第一医...

作者

  • 2篇马克涛
  • 2篇司军强
  • 2篇赵磊
  • 2篇王立杰
  • 2篇韩媛媛
  • 1篇王胜
  • 1篇王铁鹏
  • 1篇田伟伟
  • 1篇王艳萍
  • 1篇张亮
  • 1篇黄征
  • 1篇王洋
  • 1篇李丽

传媒

  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇临床麻醉学杂...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
瑞芬太尼对正常和高血压大鼠基底动脉平滑肌细胞的不同作用被引量:3
2018年
目的评价瑞芬太尼对正常和高血压大鼠基底动脉平滑肌细胞上大电导钙激活钾通道(BKCa)和电压门控钾通道(Kv)激活电流的影响。方法自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和同源正常血压(wistar-kyoto,WKY)大鼠,采用酶消化法急性分离基底动脉平滑肌细胞,每种大鼠选择6个基底动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录外向电流幅度。加入瑞芬太尼3×10-7mol/L,分别记录所设置的方波刺激(step刺激)方案中所有刺激电压下给药前(基础水平)和给药后电流幅度,并计算净电流=给药后电流幅度-基础值;采用浓度累积法给药,分别记录+60 m V刺激电压下给药前(基础值)和给予10-10、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L瑞芬太尼后电流幅度,计算电流增加率和瑞芬太尼增加基底动脉平滑肌细胞电流幅度的半数有效浓度(EC50);另取每种大鼠6个基底动脉平滑肌细胞,加入瑞芬太尼3×10-7mol/L后分别给予BKCa阻滞剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和Kv阻滞剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP),再分别加入其相应的瑞芬太尼混合液,记录每一次给药后的电流幅度。结果两种大鼠基底动脉平滑肌细胞给瑞芬太尼后在0、+20、+40和+60 m V刺激电压下产生的净电流依次明显增大(P<0.05);10-10、10-9、10-8、10-7mol/L瑞芬太尼作用下,两种大鼠基底动脉平滑肌细胞外向电流增加率依次明显升高(P<0.05);与WKY大鼠比较,瑞芬太尼增加SHR基底动脉平滑肌细胞电流幅度的(EC50)明显升高(P<0.05);与基础值比较,两种大鼠基底动脉平滑肌细胞瑞芬太尼给药后电流幅度明显升高,TEA给药后或4-AP给药后电流幅度明显降低(P<0.05);与TEA给药后或4-AP给药后比较,TEA+瑞芬太尼给药后或4-AP+瑞芬太尼给药后两种大鼠基底动脉平滑肌细胞电流幅度明显升高(P<0.05)。结论瑞芬太尼呈电压依赖性和浓度依赖性激活两种大鼠基底动脉平滑肌细胞BKCa和Kv电
钱燕飞田伟伟王立杰韩媛媛王胜赵磊马克涛司军强
关键词:高血压瑞芬太尼基底动脉钙激活钾通道电压门控钾通道
氯离子转运体在神经病理性疼痛大鼠背根神经节上表达的研究被引量:5
2016年
目的:为了探讨氯离子转运体的表达及其功能在神经病理性疼痛的产生和维持中的作用。方法:建立大鼠坐骨神经压迫模型(chronic constriction injury,CCI);检测大鼠热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);应用免疫组化、Western Blot技术检测钠-钾-氯共转运体1(sodium-potassium-chloride co-transorter 1,NKCC1)和钾-氯共转运体2(potassium-chloride co-transorter2,KCC2)在CCI模型背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上表达的改变;应用氯离子荧光探针MQAE(N-Ethoxycarbonylmethyl-6-methoxyquinolinium bromide)检测DRG神经元氯离子浓度的变化。结果:(1)CCI组大鼠TWL较正常对照组明显缩短(P<0.01,n=10),至术后21天测试结束仍较明显(P<0.05,n=10)。假手术组与正常组差异无统计学意义。(2)正常情况下,NKCC1微弱表达于DRG大、中、小型神经元,KCC2未见表达。CCI模型术后第7天、14天、21天,NKCC1表达增加,KCC2未见表达。(3)CCI组大鼠术后第7天DRG、NKCC1阳性细胞计数、中型神经元显著增加(P<0.01,n=1000);术后第14天,中、小型神经元增加(P<0.01,n=1000);术后第21天,中型神经元增加(P<0.01,n=1000)。(4)CCI术后14、21天DRG神经元NKCC1蛋白表达显著增加。(5)CCI术后7、14天DRG神经元中氯离子浓度明显升高(P<0.05,n=1000)。结论:神经病理性疼痛发生时,NKCC1在DRG神经元表达异常增加,引起细胞内Cl-浓度升高,继而可能参与了介导初极感觉外周末梢去极化(primary afferent depolarization,PAD)或/和诱发初极感觉中枢末梢端的背根反射(dorsal root reflexes,DRRs)引发痛觉过敏和异常疼痛产生。
韩媛媛黄征王艳萍钱燕飞王立杰王铁鹏张亮王洋赵磊马克涛李丽司军强
关键词:NKCC1神经病理性疼痛DRG
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