陈琳
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：东南大学医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的:评价不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecalligation and puncture,CLP)联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型。将56只新西兰大白兔随机分为4组:造模组(B组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏;多巴胺组(C组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注多巴胺3～15μg.kg-1.min-1;去甲肾上腺素组(D组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注去甲肾上腺素0.05～0.5μg.kg-1.min-1;对照组(A组,n=14),动物仅接受剖腹探查术。各组分为3、6 h两个时相点各7只,留取血标本后离心测定各时相点丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),并留取肝脏标本作光镜检查。结果:B、C、D组血中ALT、TNF-α和IL-β值在各时相点均明显高于A组(P<0.05);C、D组血清ALT、TNF-α和IL-β值在3、6 h均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);C组3 h血清指标与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),而6 h明显高于D组(P<0.05);形态学观察发现C、D组各时相点肝损伤明显轻于B组。结论:脓毒症休克时肝损伤严重,去甲肾上腺素和多巴胺均可以有效缓解脓毒症休克引起的肝损伤,随着感染时间的延长,应用去甲肾上腺素的效果优于多巴胺。
- 陈琳张铮秦海东鲍磊范晓春玉章锋
- 关键词：脓毒症休克肝损伤肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β去甲肾上腺素
- 不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠屏障的影响
- 2010年
- 目的 评价不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠黏膜通透性影响.方法 采用盲肠结扎穿孔联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型,将63只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（A组,n=7）、造模组（B组,n=14）、多巴胺组（C组,n=14）、去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺组（D组,n=14）和去甲肾上腺素＋精氨酸升压素（arginine vasopressin,AVP）组（E组,n=14）,各组分别于造模后3、6 h 2个时相点处死7只,留取尿标本测定各时相点乳果糖与甘露醇比值（lactulose/mannitol, L/M） ,并留取回肠标本作光镜和电镜检查.结果 各组尿中L/M值在各时相点均高于A组;C组与B组比较,尿中L/M值在3、6 h差异均无统计学意义（P〉0.05）;D组尿中L/M值在3 h显著低于B组（P〈0.05）;E组尿中L/M值在3、6 h均显著低于B组（P〈0.05）.形态学观察发现D、E组回肠损伤明显轻于B、C组.结论 脓毒症休克时肠黏膜屏障损伤严重;去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺或小剂量精氨酸升压素可以有效缓解脓毒症休克引起的肠形态和肠通透性改变;去甲肾上腺素联用小剂量精氨酸升压素效果可能更持久.
- 范晓春张铮秦海东鲍磊玉章锋陈琳
- 关键词：脓毒症休克肠黏膜通透性精氨酸升压素
- 脓毒症肝损伤发生机制研究进展被引量：16
- 2014年
- 肝损伤在脓毒症的发生、发展中起重要作用,而改善肝功能有助于改善患者预后,因此研究脓毒症肝损伤发生机制有重要的临床价值。目前其发生机制进展如下:脓毒症引起肝微循环与肝血流改变导致肝细胞缺血缺氧,在此基础上合并有肝细胞的能量代谢障碍同时引起肝功能损伤,内毒素直接对库普弗细胞的损伤作用,同时内毒素可引起炎性因子的变化加重对肝功能造成损伤,脓毒症时氧自由基的大量释放和脂质过氧化产物丙二醛的毒性作用引起肝细胞膜和线粒体膜完整性的破坏,引起肝功能损伤,血小板活化因子的作用,肝细胞凋亡,以及其他一些肝损伤的发生机制共同引起脓毒症时肝损伤。该文就以上脓毒症肝损伤发生机制予以综述。
- 陈琳厉其昀吴家宽
- 关键词：脓毒症肝损伤
