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中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨中脑导水管周围灰质（PAG）星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用。方法雄性SD大鼠72只，体重200～250g，9周龄，采用随机数字表法分为5组：正常对照组（C组，n=8）、假手术组（S组，n=8）、神经病理性痛组（NP组，rb=32）、生理盐水对照组（NS组，n=12）和星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸组（FC组，n=12）。NP组、NS组和FC组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤（CCI）术制备大鼠神经病理性痛模型。FC组CCI术后14d时于PAG腹外侧核注射10pmol氟代柠檬酸0．5μl，NS组给予等容量生理盐水。C组和S组取8只大鼠，NP组分别于CCI术前、CCI术后3、7、14、21d时取8只大鼠，NS组和FC组取8只大鼠，分别于CCI术前、CCI术后14d给药前与给药后30、45、60、75、90、105min时测定机械痛阈。测定机械痛阈后，处死大鼠，取PAG，采用免疫荧光法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达，反映活化的星形胶质细胞计数。结果与C组比较，NP组CCI术后3、7、14、21d时机械痛阈降低，CCI术后7、14、21d时PAG活化的星形胶质细胞计数增加（P〈0．01），s组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与NS组比较，Fc组给药后各时点机械痛阈升高，PAC活化的星形胶质细胞计数减少（P〈0．01）。结论中脑PAG星形胶质细胞活化参与了大鼠神经病理性痛的维持。; 倪华栋卢波姚明黄冰徐龙生郑莹费勇王寒琪李洪波陈文宇; 关键词：星形细胞脑导水管水管周灰质

骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与P13K／Akt信号通路的关系被引量：4: 2016年; 目的探讨骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B（P13K／Akt）信号通路的关系。方法清洁级成年雌性未交配SD大鼠44只，9周龄，体重180～200g，采用随机数字表法分为4组（n=11）：假手术组（S组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛＋IL-17抗体组（BI组）和骨癌痛＋PBS溶剂组（BP组）。B组、BI组和BP组左胫骨骨髓腔注入Walker256癌细胞悬液10仙l的方法制备大鼠骨癌痛模型，S组左胫骨上端骨髓腔注入Hank液10μl。造模后9～11d，BP组和BI组分别鞘内注射PBS20μl／d、IL-17抗体（1mg／ml）20μl／d，1次／d。于造模前（T0）、造模后5d（T1）、造模后9d给药前（T2）、造模后11d给药后30min（T3）时测定机械痛阈。于造模后11d机械痛阈测定结束后，采用Western blot法测定背根神经节P13K、磷酸化Akt（p-Akt）和Akt的表达水平。结果与S组比较，B组、BI组、BP组T1-3时机械痛阈降低，背根神经节P13K和p-Akt表达上调（P〈0．01）；与B组比较，BI组T3时机械痛阈升高，背根神经节P13K和p-Akt表达下调（P〈0．01），T1、2时机械痛阈差异无统计学意义，BP组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。各组背根神经节Akt表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论背根神经节IL-17可能通过激活P13K／Akt信号通路参与大鼠骨癌痛的维持。; 李洪波王云贡姚明徐龙生王丽娜郑莹倪华栋李军连庆泉; 关键词：白细胞介素17 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

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郑莹

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