张可飞
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多种细胞因子对肝星状细胞形态及其CTGF表达影响的研究
- 目的通过观察细胞因子对肝星状细胞(HSC)形态和表达CTGF的影响,探讨细胞因子在肝纤维化中的作用机制。方法采用体外培养大鼠肝星状细胞,分别加入IFN-α1b、TGF-β1,观察肝星状细胞的形态学及CTGF表达的改变。结...
- 汪谦陈伟锋张可飞黄晓卉
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子-α对肝星状细胞形态及表达结缔组织生长因子的影响被引量：11
- 2005年
- 目的通过观察肿瘤坏死因子(TNF)α对肝星状细胞(HSC)形态和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨TNFα在肝纤维化中的作用机制。方法采用体外培养大鼠肝星状细胞,加入TNFα和TGFβ1,透射电镜观察肝星状细胞的形态学改变并应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测不同处理组HSC中CTGF的表达。结果TNFα、TGFβ1均诱导HSC中CTGF表达;10μg/L浓度的TNFα作用6、24和48h后,检测到CTGFmRNA表达,而TGFβ1在1μg/L浓度作用4h后,即可诱导HSC中CTGFmRNA表达。结论TNFα诱导HSC中CTGF的表达可能参与早期肝纤维化的形成。
- 陈伟锋汪谦张可飞黄洁夫徐鸿绪
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α肝星状细胞细胞形态基因表达结缔组织生长因子
- 创伤评分软件在急诊临床中的应用被引量：9
- 2003年
- 【目的】观察自行设计的创伤评分软件在急诊临床应用的可行性。【方法】采用 DELPHI6.0和 FOXPRO 等软件,自行设计出包括院前及院内评分的软件,并收集了2001年6月至2002年4月在中山大学黄埔医院急诊科诊治的较重创伤患者226例,将患者的年龄、院前时间、CRAMS 评分值和 ISS 评分值用 x^-±s表示,输入计算机分析。【结果】①创伤部位以头颅及四肢为主,合计82%以上;②CRAMS 评分在生存组和死亡组间差异有统计学意义,在其它组间无统计学意义。③ISS 评分在3组间均有统计学意义。④CRAMS 评分≤6分、ISS 评分≥20分可作为病情轻重的一个评定界限。【结论】①本院前及院内评分软件在诊治创伤患者的临床应用上具有良好的可行性,值得进一步推广使用;②在创伤病人的评估中,CRAMS 评分≤6分、ISS 评分≥20分可作为区分轻重的一个标志。
- 王维平李浩张可飞王东平汪维生
- 关键词：ISS评分
- IFN-α1b对肝星状细胞形态及其CTGF表达影响的研究被引量：2
- 2005年
- 目的:通过观察IFN-α1b对肝星状细胞(HSC)形态和表达CTGF的影响,探讨IFN-α1b在治疗肝纤维化中的作用机制。方法:采用体外培养大鼠肝星状细胞,分别加入IFN-α1b、TGF-β1,观察肝星状细胞的形态学及CTGF表达的改变。结果:透射电镜观察到IFN-α1b作用组肝星状细胞有明显的凋亡现象发生;RT-PCR观察到正常组和TGF-β1诱导肝星状细胞表达的CTGFmRNA随IFN-α1b的作用而减少。结论:IFN-α1b对肝星状细胞表达CTGF的抑制作用机制可能是通过诱导肝星状细胞凋亡和抑制TGF-β1诱导肝星状细胞表达CTGF。
- 陈伟锋汪谦张可飞黄洁夫徐鸿绪
- 关键词：肝星状细胞干扰素Α结缔组织生长因子
- IFNα1b对TNFα激活鼠贮脂细胞影响的研究
- 目的研究IFNα1b治疗肝纤维化的作用机制。方法采用体外培养大鼠贮脂细胞,分别加入TNFα、IFNα1b,观察贮脂细胞形态学改变及PPARα的表达。结果TNFα在50U/ml浓度下即可明显激活贮脂细胞:透射电镜显示IFN...
- 汪谦张可飞王维平
- 文献传递
- TNFα对肝星状细胞形态及表达CTGF影响的研究
- 目的通过观察肿瘤坏死因子(TNF-α)对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)形态和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨...
- 陈伟锋汪谦张可飞徐鸿绪
- 文献传递
- TNF-α、IFNα-1b和WY14643对鼠贮脂细胞及其表达PPAR-α的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α干扰素(IFN-α)1b和匹立尼酸(WY14643)对鼠贮脂细胞及其表达的过氧化物酶体增生激活受体(PPAR-α)的影响。方法:选用大鼠贮脂细胞株,将培养的贮脂细胞分为对照组、TNF-α组、IFN-α1b组、WY14643组、TNF-α+IFN-α1b组和TNF-α+WY14643组。分别加入各作用因素,按照不同的时间点收集细胞标本,采用流式细胞仪观察细胞生长周期变化;透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫组化和Westernblotting检测PPARα表达情况。结果:MTT检测:TNFα在50U/mL浓度可明显导致贮脂细胞增殖激活;而IFN-α1b在50U/mL浓度对TNF-α激活贮脂细胞无影响。透射电镜观察到IFN-α1b作用组贮脂细胞有明显的凋亡现象发生,而TNF-α+IFN-α1b组贮脂细胞形态未见异常。通过免疫组化和Westernblot检测,观察到PPAR-α在贮脂细胞的表达随TNF-α的作用而增加。结论:TNF-α在50U/mL即可明显激活贮脂细胞;IFN-α1b对TNF-α使贮脂细胞增殖激活的过程有抑制作用;其机制可能是通过诱导肝脏贮脂细胞凋亡而产生。从体外培养方面证实了IFN-α1b具有抗肝纤维化的作用;验证了PPARα对TNF-α具有抑制作用的观点;为临床上对肝纤维化的治疗和PPAR-α激动剂在临床上的应用提供了较好的理论依据。
- 王维平张可飞汪谦张宪芬
- 关键词：贮脂细胞TNF-ΑIFN-ΑIFNΑ
