温海霞
- 作品数：9 被引量：34H指数：1
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- Rab7促进自噬成熟在成年大鼠低氧预处理对短暂全脑缺血神经保护中的分子机制研究
- 目的：本研究在已经建立的成年大鼠低氧预处理短暂全脑缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)的模型基础上,探讨低氧预处理调控Rab7的活性,促进大鼠短暂全脑缺血后海马CA1区自...
- 詹丽璇陈思远朱新永卢志伟孙卫文温海霞徐恩
- piRNA与脑缺血
- 2019年
- 与Piwi蛋白相互作用的RNA(Piwi-interacting RNA, piRNA)是一类新型小型非编码RNA,可与Argonaute家族Piwi亚家族蛋白特异性结合发挥作用。piRNA在表观遗传和转录后水平调控靶基因的表达,通过介导炎症、血管再生、神经元突触可塑性等病理生理学过程参与脑缺血的发生和发展。
- 庞桃艳陈美艳温海霞徐恩
- 关键词：脑缺血
- 脑血管病危险因素及其干预管理被引量：33
- 2015年
- 脑血管病患病率和发病率较高且易复发,是临床病死和病残的重要原因。脑血管病危险因素众多,不可干预因素包括高龄、性别、低出生体重、种族和遗传等;可干预因素包括高血压、糖尿病、心房颤动及其他心脏疾病、血脂异常、无症状性颈动脉狭窄、肥胖、吸烟、不健康生活方式、酗酒、代谢综合征、高同型半胱氨酸血症等,其中高血压为最重要的独立危险因素。对脑血管病危险因素进行有效干预和管理,能够减少或延缓脑血管病的发生。
- 徐恩温海霞
- 关键词：卒中
- Rab7促进自噬成熟在成年大鼠低氧预处理对短暂全脑缺血神经保护中的分子机制研究
- 目的本研究在已经建立的成年大鼠低氧预处理短暂全脑缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)的模型基础上,探讨低氧预处理调控Rab7的活性,促进大鼠短暂全脑缺血后海马CA1区自噬...
- 詹丽璇陈思远朱新永卢志伟孙卫文温海霞徐恩
- 文献传递
- 赖氨酸去甲基化酶2与神经系统疾病
- 2019年
- 赖氨酸去甲基化酶2(KDM2)是一类重要的组蛋白修饰调节蛋白,广泛表达于中枢神经系统的不同区域。KDM2通过介导组蛋白去甲基化和底物蛋白泛素化,引起染色质的构象变化及调节靶基因的转录,从而影响细胞周期、细胞凋亡、氧化应激以及肿瘤形成等。KDM2在神经系统发育障碍、胶质母细胞瘤、阿尔茨海默病、脑缺血等神经系统疾病中发挥重要的作用。
- 左云燕温海霞徐恩(审校)
- 关键词：神经系统疾病组蛋白泛素化
- 低氧后处理通过上调Ngb,激活PINK1/Parkin通路,调控TBK1的翻译后修饰,介导大鼠短暂全脑缺血耐受
- 背景与目的研究表明,脑缺血后的低氧后处理(hypoxic postconditioning,HPC)是一种创新性神经保护策略。近年来,HPC保护成年大鼠海马CA1区神经元免受短暂全脑缺血(transient global...
- 温海霞
- 关键词：短暂全脑缺血翻译后修饰
- 低氧后处理通过抑制GSK3β对短暂全脑缺血神经保护机制的研究
- 目的 本研究在已建立的成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上,阐明GSK3β在低氧后处理神经保护中的活性变化及具体调控机制。方法 选取成年雄性Wistar大鼠(体重220-280g)。全脑缺血模型采用...
- 刘丹丹詹丽璇胡姣月温海霞李孔平孙卫文徐恩
- 低氧后处理通过激活Wnt/β-catenin信号通路对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护机制的研究
- Wnt/β-catenin信号通路可调控动物成年时期的体内自稳态并对病理状态下细胞的存活发挥重要作用.先前的研究显示,成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血(transient global cerebral ischem...
- 詹丽璇刘丹丹温海霞胡姣月孙卫文徐恩
- 关键词：短暂全脑缺血WNT/Β-CATENIN信号通路神经保护机制
- 转录激活因子4在脑缺血中的作用及其机制被引量：1
- 2020年
- 转录激活因子4(activating transcription factor 4,ATF4)是一种含碱性区域亮氨酸拉链的应激反应因子。当机体处于应激状态时,表达升高的ATF4通过与细胞转录因子结合,继而调控相应下游靶基因,从而启动细胞应答。脑缺血后,ATF4通过参与调控内质网应激、氧化应激、线粒体自噬、炎症反应、血管再生和突触可塑性等多种病理生理学过程,从而发挥神经保护作用。因此,ATF4有望成为治疗缺血性脑损伤的一个新靶点。
- 陈美艳温海霞徐恩
- 关键词：脑缺血氧化应激内质网应激炎症神经元可塑性
