孙小慧
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：浙江工业大学药学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的干预作用及其机制被引量：7
- 2016年
- 目的:研究法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:除正常对照组外,其它SD大鼠均皮下注射异丙肾上腺素(Iso,5 mg/kg)建立心肌肥厚模型。大鼠随机分为4组:正常对照组、Iso模型组、法舒地尔低剂量组(Fas,5 mg/kg,i.p)和法舒地尔高剂量组(Fas,20 mg/kg,i.p),连续给药8周。给药结束后,血流动力学检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室末舒张压(LVEDP)和左室压力变化最大速率(±dp/dt_(max));分别测定大鼠体重(BW),心脏重量(HW),并计算HW/BW;大鼠心肌HE、Masson染色观察组织病理学改变;免疫组化法观察大鼠心肌组织ERK1、ERK2蛋白表达,RT-PCR观察ERK1、ERK2 mRNA的表达。结果:Iso模型组HR和LVEDP明显升高,LVSP和±dp/dt_(max)明显下降;HW/BW增大;心肌细胞体积变大,排列紊乱,胶原纤维增生;左心室组织ERK1、ERK2蛋白与mRNA表达上调。法舒地尔不同剂量干预后,心脏收缩和舒张能力得到改善,心指数明显下降,心肌细胞体积变小,纤维化减少,ERK1/2 mRNA表达下调,心肌组织损害均得到不同程度改善。结论:ERK1/2信号通路活化参与了异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,法舒地尔对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有明显改善作用,这可能与法舒地尔阻断ERK1、ERK2通路活化有关。
- 程杰坤孙小慧高莉萍李乐
- 关键词：异丙肾上腺素ERK1/2法舒地尔心肌肥厚
- MRTF-A与心血管疾病相关性的研究进展被引量：2
- 2017年
- 心肌素的家族成员包括myocardin、心肌素相关转录因子（MRTF）-A和B。Myocardin是一个有效的转录辅助激活因子,特异性表达于机体生长发育阶段的心肌和平滑肌细胞中。它与血清效应因子（serum response factor,SRF）结合共同增强SRF依赖性基因的转录,
- 孙小慧李乐
- 关键词：疾病相关性相关转录因子生长发育阶段平滑肌细胞特异性表达家族成员
