王志军
- 作品数：18 被引量：43H指数：4
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- 16排螺旋CT对胫骨平台骨折分型的诊断价值被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨16排螺旋CT及图像后处理技术在胫骨平台骨折分型中的应用价值。方法:收集我院胫骨平台骨折需接受手术治疗的患者100例,所有病例术前拍摄患肢膝关节X线正侧位片并行16排螺旋CT扫描和重建。将所获的两种影像结果取消对应关系,打乱重新排序后,进行Schatzker诊断分型,以术中所见为金标准,计算并比较两种方法与术中实际骨折类型的相符率。结果:X线正侧位片与16排螺旋CT及重建与术中所见骨折类型的相符率分别为82%和99%。结论:16排螺旋CT及图像后处理技术在胫骨平台骨折分型中的诊断价值明显优于X线平片。
- 王志军龚瑞赵凯孟海霞金国宏
- 关键词：诊断显像
- 锌指蛋白146下调对荧光素酶标记的胶质瘤细胞GL261-luc活性的影响
- 2021年
- 目的观察DNA损伤修复蛋白——锌指蛋白146(RNF146)下调对荧光素酶稳转胶质瘤细胞株GL261-luc活性的影响。方法通过干涉慢病毒感染的方法,下调荧光素酶稳转胶质瘤细胞株GL261-luc中RNF146的表达,经实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测GL261-luc细胞中RNF146的敲减效率。Western blot检测RNF146下调后GL261-luc细胞中荧光素酶蛋白的表达水平。比较第1代、第15代和第30代GL261-luc细胞中荧光素酶活性。结果RNF146干涉慢病毒感染能够下调GL261-luc细胞中RNF146基因表达约为85.7%(P<0.01);Western blot检测结果也显示GL261-luc细胞RNF146的蛋白表达下调超过85.0%(P<0.001)。RNF146下调不影响荧光素酶基因的表达、酶的活性和酶的稳定性(P均>0.05)。结论用慢病毒感染下调GL261-luc细胞RNF146表达,不影响荧光素酶的表达、活性及稳定性,能够用于后续小动物体内成瘤后的活体成像研究。
- 戈锐司胜斌宋江董育清赵薇王志军
- 关键词：荧光素酶
- 丙泊酚预处理对新生猪缺氧\窒息再灌注氧化损伤的影响
- 2010年
- 目的:研究丙泊酚对新生猪脑组织缺氧\窒息再灌注氧化损伤的影响。方法:将24只新生猪分为空白对照组(Sham)、缺血缺氧组(HI)和丙泊酚预处理组(Prop-HI)。Prop-HI组(3mg/kg.h)静脉泵注丙泊酚(Sham组和HI组为生理盐水)。2h后HI组和Prop-HI组按文献复制HIE模型。ROSC后第1、2、3和4d行神经行为学变化评分(NBS),观察第5d脑组织病理改变和存活神经元数量,评价丙泊酚能否诱导新生猪产生缺血耐受。检测脑组织ROS含量和血清SOD活性,探讨具体机制。结果:恢复期NBS评分Sham组
- 赵薇李爽王志军仝鑫奕倪新莉
- 关键词：缺血预处理窒息
- 粒细胞集落刺激因子拮抗MPTP诱导的小鼠多巴胺神经元死亡
- 2014年
- 目的:检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是否能通过拮抗MPTP诱导的小鼠帕金森病(PD)模型中的细胞死亡,从而保护多巴胺能神经元。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为对照组、MPTP组、G-CSF+MPTP组。采用免疫组织化学、高效液相色谱法(HPLC)和免疫印迹(Western Blot)等方法评估黑质多巴胺能神经元的损伤及Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:G-CSF显著拮抗MPTP诱导的TH阳性神经元损失(P<0.05),增加Bcl-2蛋白表达和减少Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:G-CSF对MPTP诱导的C57BL/6小鼠多巴胺能神经细胞死亡发挥保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达介导的。
- 曹旭晴郭江涛芦晓红王志军
- 关键词：BAX粒细胞集落刺激因子MPTP神经保护小鼠
- X射线辐照引起GC1小鼠精原细胞凋亡诱导因子核转位并诱导其凋亡被引量：1
- 2017年
- 目的研究X射线辐照后GC1小鼠精原细胞凋亡诱导因子(AIF)细胞定位的变化。方法 GC1细胞分别给予0、3、6、9 Gy X射线辐照,溴脱氧尿苷(Brd U)掺入实验检测辐照对细胞增殖速率的影响;辐照后48 h,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核凝集情况,免疫荧光细胞化学染色检测胞质及胞核中AIF蛋白定位的变化,Western blot法分析细胞总蛋白、胞质蛋白及核提取物中AIF蛋白的水平。结果随着辐照剂量的增加,GC1细胞增殖速率显著减慢,细胞活性降低。6 Gy X射线辐照后全细胞提取物中AIF蛋白总量变化不大,但细胞核提取物中AIF显著增多,即AIF出现核转位的现象。结论 X射线辐照能够诱导小鼠精原细胞发生凋亡,该过程中伴有AIF入核的现象。
- 杨慧莹丁敬宾王志军丁娟夏新舍赵薇
- 关键词：凋亡诱导因子X射线
- 不同层厚的CTPA图像对正常肺动脉分支的显示
- 目的比较不同层厚CTPA图像对正常肺动脉分支的显示资料和方法35例肺野正常CTPA结果阴性的患者图像分别重建为0.625mm、1.25mm、2.5mm和5.0mm层厚四组,比较四组层厚图像对肺动脉分支的显示,同时评价四组...
- 郭玉林王志军朱力龚瑞田兴仓
- 文献传递
- Iduna在Aβ诱导大鼠星型胶质细胞损伤中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的:脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病重要的病理特征。传统认为Aβ沉积能够诱导神经元凋亡。最近发现Aβ沉积同样能够诱导星型胶质细胞凋亡。Iduna是新近发现的内源性神经保护基因。本文的研究目的是探索Iduna在Aβ所致星型胶质细胞损伤机制中的作用。方法:采用大鼠神经胶质瘤细胞株C6进行细胞培养,细胞密度达到80%时传代培养。细胞随机分为对照组和Aβ组,经MTT法、比色法、Western Blot等实验方法,检测Aβ所致C6细胞损伤时细胞培养上清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和C6细胞中聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP1)通路内的Iduna蛋白的表达。结果:与对照组比较,Aβ组中Aβ能够增加C6细胞培养上清液中MDA含量,降低SOD活性;同时,Aβ可下调C6细胞中PARP1通路内的Iduna蛋白的表达。结论:Aβ引起星型胶质细胞损伤可能与神经保护因子Iduna下调从而引起PARP1死亡通路激活有关。
- 丁娟黄银王佳宁丁敬宾马小虎王志军王志军
- 关键词：星型胶质细胞AΒ
- 金雀异黄酮对骨质疏松大鼠体内Sost表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察金雀异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松发生的影响并探讨其分子机制。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为:空白对照组、模型对照组、尼尔雌醇组、金雀异黄酮高(18mg/kg)、中(9mg/kg)、低(4.5mg/kg)剂量组。除空白对照组外,其余大鼠切除双侧卵巢诱发骨质疏松。模型复制成功后,给予含有不同剂量金雀异黄酮的饲料喂食骨质疏松大鼠。12周后行股骨干骨密度测定并行RT-PCR和Western blot检测股骨组织中sost基因表达水平的变化。结果:和模型对照组相比,中剂量金雀异黄酮组大鼠骨密度显著增加(P<0.01)股骨组织中sost表达明显下调。结论:金雀异黄酮对骨质疏松大鼠有治疗作用,该作用可能与下调sost表达有关。
- 赵薇王志军李燕
- 关键词：金雀异黄酮SOST去卵巢大鼠骨质疏松
- 人大麻素受体启动子真核报告质粒的构建及活性分析
- 2011年
- 目的:利用双荧光素酶报告基因体系,根据大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,cnr1)启动子序列不同部位的转录活性来初步确定其活性区域,为脊髓缺血耐受保护中cnr1高表达的转录调控的研究奠定基础。方法:从NCBI中获取cnr1基因转录起始点5’端向上约1800 bp的核苷酸序列,按照300 bp的距离间隔,设计6个不同长度的截短体PCR引物,以人全血基因组DNA为模板,分别扩增cnr1启动子区域的截短体片段,并克隆入荧光素酶报告基因pGL3-Basic质粒中。将含有不同截短体的重组质粒分别转染Hela、Jurket和A549细胞后行荧光素酶活性检测。根据不同截短体转录活性检测结果,确定cnr1启动子活性区域。结果:成功将cnr1启动子区6个不同长度(1800、1500、1200、900、600和300 bp)的截短体克隆入荧光素酶报告基因pGL3-Basic质粒。在3种细胞系Hela、Jurket和A549的荧光素酶活性检测均显示600 bp的截短体转录活性最强。结论:成功构建了cnr1启动子的报告基因重组质粒,初步证实-600 bp到-200 bp区为cnr1的启动子的活性区域,从而为进一步研究cnr1的转录调控奠定了基础。
- 丁生权王志军倪新莉
- 关键词：缺血耐受大麻素受体1
- 绝经后骨质疏松妇女血清骨硬化蛋白与雌二醇的相关性分析被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨血清雌激素水平的变化与绝经后骨质疏松妇女血清骨硬化蛋白含量之间的关系。方法:比较分析100例健康妇女和100例绝经后骨质疏松妇女血清SO和E2水平的变化特点及相关性。结果:PMOP组血清E2水平显著下降(P<0.01),sost基因的mRNA水平和蛋白水平则明显上调(P<0.05),两者之间呈负相关(r=-0.57)。结论:PMOP患者存在sost基因表达显著上调的现象,该变化可能是由E2水平下降所至。
- 赵薇王志军丁娟吕金捍
- 关键词：雌二醇绝经后骨质疏松
