苏涛
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
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- TRPM7离子通道激活介导布比卡因诱导神经毒性的机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨瞬时受体电位(TRPM)7离子通道在布比卡因(BPV)诱导的神经毒性损伤中的作用机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞分为4组,给予BPV和TRPM7阻断剂2-APB预处理30 min,采用Annexin V和碘化丙啶染色和细胞计数的方法研究BPV的细胞毒性作用,全细胞膜片钳技术记录TRPM7样电流,研究电流峰值改变。结果BPV对细胞毒性具有浓度依赖特性(细胞凋亡半数有效浓度为7.6 mmol/L,细胞死亡半数有效浓度为111.4 mmol/L)。1 mmol/L BPV可增强细胞TRPM7样的通道电流,其增强电流可被2-APB抵消。BPV处理组TRPM7样的通道电流峰值明显大于对照组(P<0.05)。500μmol/L 2-APB处理组与对照组比较,峰值电流明显下降(P<0.05)。TRPM7样峰值电流对不同浓度BPV和2-APB具有一定的时间反应性和浓度反应性,100μmol/L 2-APB即可有效抑制BPV诱导的电流增高。2-APB可明显抑制BPV诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论BPV的神经毒性机制与TRPM7通道的激活有关。
- 李亚文宋少良陈香玲苏娇玲郑钊周龙苏涛徐世元
- 关键词：瞬时受体电位布比卡因神经毒性SH-SY5Y细胞细胞凋亡
- A型钾通道表达调控与获得性癫痫发生的关系研究
- 获得性癫痫是常见的癫痫类型,通常起源于已知的神经系统损害。神经系统损害可诱导神经元产生一系列短期或长期的可塑性改变,最终产生自发性反复痫性发作。这些可塑性改变被认为重新构筑了神经系统的兴奋性网络,导致大脑的兴奋性增高。目...
- 苏涛
- 关键词：癫痫KV4.2
- 文献传递
- 过表达KCNIP1蛋白对原代培养海马神经元兴奋性的影响
- 2014年
- 目的 探讨过表达钾离子通道相互作用蛋白I（KCNIP1）对原代培养海马神经元A型钾电流及神经元兴奋性的影响。方法 构建增强型绿色荧光蛋白质粒DNA（pEGFP-KCNIP1），利用脂质体方法转染体外原代培养海马神经元，采用全细胞膜片钳技术记录转染后神经元的钾电流及神经元动作电位发放情况。对照组转染未携带目的基因的质粒载体pEGFP。结果 pEGFP-KCNIP1质粒转染神经元可导致KCNIP1的表达增高。KCNIP1的过表达导致海马神经元瞬时外向钾电流较对照组显著增加[分别为（0．96±0．17）nA、（0．72±0．09）nA]，差异有统计学意义（P〈0．05）；对稳态外向型钾电流无显著影响。与对照组比较过表达KCNIPl的神经元诱发动作电位的发放频率降低，阈下电位反应性降低，膜电阻增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论 KCNIPl表达上升后可通过增加瞬时外向钾电流降低神经元的兴奋性。
- 李萌张林明徐国耀易咏红苏涛
- 关键词：转染钾电流
- 新型硫化氢供体对癫痫大鼠模型海马Nrf2蛋白表达和SOD活性的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探究新型硫化氢(H_(2)S)供体对癫痫大鼠海马核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)制备急性大鼠癫痫模型,并经侧脑室给予不同的药物处理。将实验大鼠随机分为4组:对照组(Control组),致痫组(epilepsy,EP组),硫化氢干预组(H_(2)S+EP组),硫化氢干预+Nrf2蛋白抑制剂(鸦胆子苦醇,brusatol)组(H_(2)S+Brusatol+EP组)。行为学观察评估大鼠癫痫发作情况,BL-420系统监测各组大鼠脑电波的变化。分光光度法检测海马组织SOD活性变化,Western blot检测各组海马组织Nrf2蛋白的表达。结果行为学观察显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作级别降低;与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作潜伏期缩短,发作级别增加。脑电图结果显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组癫痫发作波幅减小;与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作波幅增大。分光光度法结果显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组大鼠海马组织SOD活性显著增高(P<0.05);与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组SOD活性显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组海马组织Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组Nrf2蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组Nrf2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论H_(2)S可以抑制癫痫发作,作用机制可能与其上调Nrf2蛋白的表达,增高SOD活性,降低氧化应激水平有关。
- 张艺泷黄宝怡黄文幸钟宇婷詹芷晴邓镇汪鹏刘国辉朱晓琴苏涛
- 关键词：硫化氢癫痫NRF2超氧化物歧化酶
