赵晓宁
- 作品数：12 被引量：67H指数：6
- 供职机构：南阳市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瑞舒伐他汀联合重组人尿激酶原对急性心肌梗死的免疫改善及血清miR-133a、miR-208b表达的影响被引量：10
- 2021年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀联合重组人尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)的免疫改善及血清微小核糖核酸-133a(miR-133a)、miR-208b表达的影响。方法:应用前瞻性随机对照研究方法选取2017年6月至2019年11月我院AMI患者116例,按随机数字表将患者分为观察组(n=58)、对照组(n=58)。常规治疗基础上,对照组予以重组人尿激酶原联合阿托伐他汀,观察组予以瑞舒伐他汀联合重组人尿激酶原,均治疗12周。比较两组疗效与治疗前、治疗12周后左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、免疫功能指标、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血清miR-133a、miR-208b水平。结果:两组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗12周后,观察组LVESD、LVEDD水平低于对照组,LVEF水平高于对照组,血清s ICAM-1、IL-6、hs-CRP水平低于对照组,血浆CD8^(+)T淋巴细胞水平低于对照组,血浆CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,HDL-C水平高于对照组,LDL-C、TG、TC水平低于对照组,血清miR-133a、miR-208b水平低于对照组(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀、重组人尿激酶原首次联合治疗,疗效确切,能有效调节AMI患者血脂水平,拮抗炎症反应,抑制血清miR-133a、miR-208b释放,改善免疫功能,促进心功能恢复。
- 赵晓宁刘志远
- 关键词：瑞舒伐他汀重组人尿激酶原急性心肌梗死炎症反应
- 经皮腔内冠状动脉成形术联合尿激酶原对急性心肌梗死患者心肌再灌注和预后的影响被引量：8
- 2019年
- 目的探讨经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)联合尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)患者心肌再灌注及预后的影响。方法连续入选2017年6月至2018年2月于南阳市中心医院心内科收治的AMI患者98例,随机分为PTCA组与联合组,每组49例。PTCA组给予PTCA治疗,联合组先行尿激酶原注射,后行PTCA治疗。评价两组患者术后心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级、心肌灌注分级(TMP),检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。另外观察住院期间和出院后6个月发生主要不良心脏事件的情况。结果联合组PTCA后TIMI血流分级、TMP分级均显著优于PTCA组(P均<0.05)。与术前比较,两组术后12 h、24 h血清CK-MB水平均显著上升(P均<0.05);联合组术后12 h血清CK-MB水平显著低于PTCA组(P<0.05)。住院期间联合组再发心绞痛发生率4.08%,显著低于PTCA组的18.37%(P<0.05),出血率两组比较无显著差异(P>0.05)。联合组出院后6个月恶性心律失常发生率显著低于PTCA组(P<0.05)。结论PTCA联合尿激酶原能明显改善AMI患者心肌再灌注,且不增加出血风险,可有效减少不良心脏事件发生。
- 刘志远张金盈刘江波赵晓宁刘飞李纲李玉东
- 关键词：经皮腔内冠状动脉成形术尿激酶原急性心肌梗死心肌再灌注预后
- 尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：13
- 2019年
- 背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;WesternBlot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P<0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P<0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P<0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P<0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P<0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P<0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3�
- 刘志远张金盈刘江波赵晓宁刘飞李纲
- 关键词：心肌缺血再灌注尿激酶原JAK2/STAT3丙二醛
- 尿激酶原对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能及血清心肌酶活性的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨尿激酶原(Pro-UK)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠心功能及血清心肌酶活性的影响及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组、MI/R模型组和Pro-UK低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0mg/kg)组,Pro-UK低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 mg/kg)组大鼠分别于造模前给药,前3 d每天尾iv 0.5、1.0、2.0 mg/kg Pro-UK,后2 d每天尾iv给予0.25 mg/kg Pro-UK,假手术组、模型组尾iv给予等量生理盐水,预处理完成后均采用手术结扎的方式复制大鼠MI/R模型,其中假手术组不进行结扎操作,再灌注150min后测量心率,摘眼球取血后处死大鼠,取左心室,伊文思蓝-TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,试剂盒检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、纤溶酶原激活剂抑制剂1(PAI-1)和组织纤维溶酶原激活物(t-PA)水平,Western blotting检测心肌组织中线粒体凋亡关键蛋白以及核因子κB(NF-κB)-p65蛋白磷酸化水平。结果Pro-UK预处理能够明显降低MI/R大鼠心肌梗死面积、CK、CK-MB、LDH、PAI-1水平、升高t-PA水平,加快心率,能够改善心肌病理损伤,降低心肌细胞凋亡率,同时抑制Caspase-3、p-p65、Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达。结论Pro-UK预处理能够改善MI/R损伤大鼠心功能并抑制血清心肌酶活性,其作用机制可能与NF-κB信号有关。
- 赵晓宁刘志远刘江波李纲张金盈
- 关键词：尿激酶原心肌缺血再灌注心肌酶肌酸激酶肌酸激酶同工酶
- 尿激酶原联合瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及梗死面积的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探索尿激酶原联合瑞舒伐他汀(RSV)对急性心肌梗死大鼠的影响。方法运用结扎左冠动脉前降支制备急性心肌梗死大鼠模式,将60只SPF级SD大鼠按体重随机均分为假手术组、模型组、RSV组、RSV+尿激酶原组,连续干预4周,比较各组大鼠血流动力学、心肌梗死面积、心肌病理组织改变、心肌组织氧化应激及炎性因子、心肌凋亡情况。结果与假手术相比,模型组平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压下降最大速率(LVdp/dtmax)、左心室内压上长最大速率(LV+dp/dtmax)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平均降低(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)水平、心肌细胞凋亡率、Bcl相关X蛋白(Bax)、cleaved-Caspase-3蛋白水平升高(P<0.05);与模型组相比,RSV组、RSV+尿激酶原组的MAP、LVSP、LV-dp/dtmax、LV+dp/dtmax、SOD活性、Bcl-2蛋白水平均升高(P<0.05),LVEDP、心肌组织相对梗死面积、LVEDP、MDA、IL-6、TNF-ɑ、心肌细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平降低(P<0.05);与舒伐他汀组相比,RSV+尿激酶原组心肌组织相对梗死面积、MDA、IL-6、TNF-ɑ、心肌细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平降低(P<0.05),SOD活性、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论尿激酶原联合RSV可以改善急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积、改善血流动力学,降低心肌细胞凋亡。
- 赵晓宁刘志远刘江波李纲张松雨张金盈
- 关键词：急性心肌梗死瑞舒伐他汀尿激酶原细胞凋亡
- 基于MIMIC-Ⅳ数据库构建重症心肌病病人预后预测模型
- 2023年
- 目的:分析合并心肌病重症病人院内死亡的影响因素,并构建列线图模型。方法:回顾性分析2008年—2019年在医学信息市场重症监护(MIMIC-Ⅳ)数据库中2 115例重症病人的临床资料,主要结局为院内死亡。采用多因素Logistic回归模型构建院内死亡的预测模型。应用R语言建立预测院内死亡的列线图模型,并计算C-指数评估该模型对预后的辨别能力。采用1 000次重采样的BootStrap方法绘制标定曲线,可反映实际概率与列线图预测概率的一致性。通过受试者工作特征(ROC)曲线及ROC曲线下面积(AUC)评价列线图。结果:多因素Logistic回归筛选出年龄、格拉斯哥昏迷量表评分、查尔森共病指数、心率、动脉血氧分压、平均动脉压及阴离子间隙是对重症心肌病病人院内死亡有影响的临床因素。采用独立预测因子构建合并心肌病的重症病人发生院内死亡的列线图。院内死亡预测的C-指数为0.847,通过校正曲线证明预测的院内死亡率与实际的院内死亡率具有较好的一致性。构建的临床预测模型的AUC为0.847,表明构建的列线图具有良好的预测能力。决策曲线分析(DCA)显示在验证队列的一系列死亡风险中可获得较大的净收益。结论:年龄、格拉斯哥昏迷量表评分、查尔森共病指数、心率、动脉血氧分压、平均动脉压及阴离子间隙是合并心肌病重症病人院内死亡的影响因素,基于多种因素构建的列线图模型具有良好的预测价值。
- 刘江波赵晓宁姚明杨仇瑞莉
- 心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6和TNF-α与心肌酶谱的关系及临床价值被引量：9
- 2022年
- 目的探究心肌梗死合并肺部感染患者血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与心肌酶谱的关系及临床价值。方法选取2017年6月至2019年6月南阳市中心医院收治的急性心肌梗死患者160例(心梗组)作为研究对象,根据是否合并肺部感染分为合并感染组(n=42)和单纯心梗组(n=118),另选同期体检的健康人群80例作为对照组。检测所有受试者血清PCT、IL-6、TNF-α、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,采用pearson相关分析急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6、TNF-α与心肌酶谱的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、IL-6及TNF-α水平对心肌梗死合并肺部感染患者的诊断价值。结果心梗组患者血清PCT、IL-6、TNF-α、AST、LDH、CK及CKMB水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并感染组患者血清PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。pearson相关分析结果显示,在急性心肌梗死患者合并肺部感染患者体内,血清PCT、IL-6、TNF-α与AST、LDH、CK、CKMB均呈现显著正相关关系(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,PCT、IL-6、TNF-α水平对于诊断急性心肌梗死患者合并肺部感染均有一定的价值(P<0.05),PCT+IL-6+TNF-α联合检测的AUC、灵敏度与准确度均高于PCT、IL-6及TNF-α单独检测(P<0.05)。结论急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6和TNF-α呈高表达水平,与血清心肌酶谱呈现一定正相关关系,且血清PCT、IL-6和TNF-α联合检测可提高急性心肌梗死患者的肺部感染检出率。
- 刘江波赵晓宁姚明杨冉倩仇瑞莉张金盈刘志远
- 关键词：肺部感染血清降钙素原白细胞介素-6
- 尿激酶原对冠脉结扎大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：9
- 2021年
- 目的探究尿激酶原(PRO)对冠脉结扎大鼠心肌缺血血流动力学的影响及对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法选取60只雄性SD大鼠,体质量为200~300 g,采用随机数字表法将其均分为对照组、模型组以及PRO高、低剂量组(2,1 mg·kg^-1),每组15只;除对照组外,各组大鼠均采用冠脉结扎手术法制备MIRI模型;检测各组大鼠的平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP)水平;采用Elisa试剂盒检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用试剂盒检测大鼠血清氧化应激物质超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平;采用HE染色观察大鼠心肌损伤情况;采用流式细胞仪检测大鼠心肌细胞凋亡情况;采用蛋白质印迹法检测大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)以及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠MAP、LVSP、SOD和Bcl-2蛋白表达水平均显著降低;LVEDP、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、ROS、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白和P-JNK蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),JNK蛋白表达无显著改变(P>0.05)。与模型组比较,PRO低剂量组大鼠MAP、LVSP、SOD和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高;LVEDP、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、ROS、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白和P-JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.01),JNK蛋白表达无显著改变(P>0.05)。与PRO低剂量组比较,PRO高剂量组大鼠MAP、LVSP、SOD和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高,LVEDP、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、ROS、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白和P-JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.01),JNK蛋白表达无显著改变(P>0.05)。结论PRO可改善冠脉结扎大鼠心肌缺血的血流动力学,并通过抑制JNK信号通路的活化从而抑制MIRI大鼠的炎症反应及氧化应激反应。
- 刘江波张金盈刘志远仇瑞莉张松雨梅艳阳赵晓宁李纲
- 关键词：尿激酶原心肌缺血冠脉结扎缺血再灌注损伤
- 左西孟旦联合沙库巴曲缬沙坦钠对射血分数保留型心力衰竭患者心功能、心室重塑及预后的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨左西孟旦联合沙库巴曲缬沙坦钠对射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者心功能、心室重塑及预后的影响。方法:回顾性选取2018年7月~2020年6月本院收治的120例HFpEF患者为研究对象,根据治疗方案分为对照组(n=63)和观察组(n=57)。对照组在常规治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦钠片,观察组在对照组基础上加用左西孟旦注射液,两组均连续治疗4周。比较两组治疗前后的Tei指数、左室射血分数(LVEF)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)等心功能指标以及左室舒张末期后壁厚度(LVPWT)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室质量指数(LVMI)等心室重塑指标。比较两组不良反应发生率。治疗后两组均随访1年,比较两组随访期间因心源性相关事件导致的再住院率和死亡率。结果:两组治疗后的Tei指数、血浆NT-proBNP水平、LVPWT、IVST、LVMI均低于治疗前,而LVEF高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后的Tei指数、血浆NT-proBNP水平、LVPWT、IVST、LVMI均低于对照组,而LVEF高于对照组(P<0.05)。两组头晕、过敏、胃肠道反应等不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。观察组随访期间心源性相关事件所致再住院率、死亡率均低于对照组(P<0.05)。结论:左西孟旦联合沙库巴曲缬沙坦钠可有效改善HFpEF患者的心功能、心室重塑及预后,且安全性较高。
- 赵晓宁刘志远刘江波冯文化
- 关键词：左西孟旦心功能心室重塑
- 幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清指标的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对冠心病患者血清生化水平的影响,观察Hp感染和冠心病之间的关系,以期为临床诊治冠心病患者Hp感染提供参考。方法随机选取2011年12月-2013年1月150例经冠状动脉造影确定为冠心病患者(试验组)为研究对象,另外选取150例排除冠心病的患者(对照组)进行比较,观察两组在血生化指标、血清Hp IgG、血清同型半胱氨酸(HCY)和血清高敏C-反应蛋白(HCRP)的浓度。结果试验组高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)浓度分别为(0.93±0.11)、(1.34±0.24)、(4.42±0.16)mmol/L,对照组为(0.99±0.15)、(1.12±0.14)、(4.02±0.18)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组的血清Hp IgG阳性为33.3%,试验组为80.7%,差异有统计学意义(P<0.05);而试验组Hp IgG阳性与阴性患者在低密度脂蛋白(LDL)、HDL、TG、HCY、CRP和Gensini评分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染患者可通过增加HCY和HCRP水平来影响正常的脂类的代谢,进而影响冠心病的发生和发展。
- 李燕李玉东李纲刘志远张松雨赵晓宁
- 关键词：幽门螺杆菌冠心病同型半胱氨酸血清高敏C-反应蛋白
