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张嘉玲

作品数：21 被引量：71H指数：5
供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
相关领域：医药卫生农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇肺癌
  • 7篇肿瘤
  • 7篇小细胞
  • 7篇非小细胞
  • 5篇细胞肺癌
  • 5篇小细胞肺癌
  • 5篇非小细胞肺癌
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  • 4篇EZH2
  • 3篇蛋白
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇葡萄糖
  • 3篇葡萄糖转运
  • 3篇葡萄糖转运蛋...
  • 3篇葡萄糖转运蛋...
  • 3篇基因
  • 2篇抑癌
  • 2篇乳腺

机构

  • 11篇内蒙古医学院...
  • 10篇内蒙古医科大...
  • 3篇武汉大学
  • 2篇中国科学院
  • 2篇内蒙古医科大...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇学研究院

作者

  • 21篇张嘉玲
  • 14篇呼群
  • 12篇苏秀兰
  • 5篇苏乌云
  • 3篇毕勇毅
  • 3篇曹冉华
  • 3篇闫朝丽
  • 2篇任小燕
  • 2篇邢舴
  • 2篇贾永峰
  • 2篇胡康洪
  • 2篇刘彩霞
  • 2篇木其尔
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  • 1篇马金柱
  • 1篇孟兴凯

传媒

  • 3篇内蒙古医学杂...
  • 3篇现代肿瘤医学
  • 2篇肿瘤学杂志
  • 2篇内蒙古医学院...
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  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇内蒙古中医药
  • 1篇河北医药
  • 1篇实用肿瘤杂志
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  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中华内分泌外...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 7篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2006
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
华蟾素联合多西他赛对晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量：2
2015年
背景:华蟾素是一种从干蟾皮中提取的中药制剂,在多种肿瘤细胞中具有抗肿瘤作用,广泛应用于临床治疗。本研究目的:旨在观察华蟾素联合多西他赛对晚期非小细胞肺癌患者的生活质量及癌痛缓解的疗效。方法:选择50例晚期非小细胞肺癌,随机分为多西他赛单药组或华蟾素联合多西他赛组,每组患者各25例。两组患者均接受治疗2个疗程治疗后,观察其生活质量及癌痛缓解度。结果:华蟾素联合多西他赛组患者生活质量改善,如日常活动、睡眠和心情均显著提高(P<0.05);与单药组比较,华蟾素联合多西他赛组患者癌痛有所减轻(P<0.05)。结论:华蟾素联合多西他赛可有效改善晚期非小细胞肺癌的生活质量及缓解癌性疼痛,可作为晚期非小细胞肺癌辅助化疗的一种中药制剂。
张嘉玲苏秀兰苏乌云Stephan Stanislaw Sp?th呼群
关键词：华蟾素多西他赛生活质量癌痛非小细胞肺癌
L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达
2011年
背景:血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的:观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法:L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论:胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P>0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P<0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。
任小燕闫朝丽胡康洪苏秀兰李彩萍张嘉玲
关键词：磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B葡萄糖转运蛋白4
shRNA沉默EZH2表达对人肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：7
2011年
目的探讨shRNA沉默EZH2表达对人肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法利用RT-PCR方法检测EZH2在人肺癌细胞株中的表达,特异性shRNA沉默EZH2表达后分析NCI-A549细胞增殖和侵袭能力的变化。结果检测14株非小细胞肺癌细胞中EZH2的mRNA表达,80%的细胞株EZH2较正常肺组织高表达;shRNA阻断EZH2表达可显著降低人肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05)。结论 EZH2基因沉默能有效抑制人肺癌细胞的增殖和侵袭能力,为深入研究EZH2在非小细胞肺癌中作用提供了研究基础。
张嘉玲苏秀兰闫美荣呼群
关键词：细胞增殖肿瘤浸润EZH2
SEMA3B基因在不同病理类型肺癌细胞株中的表达及意义被引量：1
2012年
目的:探讨SEMA3B基因在不同病理类型来源肺癌细胞株中的表达及意义。方法:采用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real Time RT-PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法,检测来源于不同病理类型肺癌细胞株中SEMA3B基因的表达水平。结果:在不同病理类型的细胞株中SEMA3B-mRNA均较正常肺癌组织显著低表达;在大细胞肺癌细胞株H 1 299、腺癌细胞株PC7、鳞癌细胞株LK2或LC/Sq1细胞中SEMA3B均表达缺失。结论:SEMA3B低表达或表达缺失可能是肺癌发生的机制之一,深入分析SEMA3B在肺癌细胞中与其它信号通路间的相互作用,将有利于我们阐明肺癌的发生。
张嘉玲苏秀兰毕勇毅呼群
关键词：SEMA3B病理类型肺癌
EZH2在恶性胸膜间皮瘤中的作用机制研究被引量：1
2019年
[目的]探讨恶性胸膜间皮瘤中EZH2、Cul4A、Gli1的表达及其相互作用关系。[方法] Real-time PCR检测恶性间皮瘤细胞株H2452、MSTO-211H以及人正常间皮细胞株Met-5A中EZH2、Cul4A、Gli1 mRNA的表达量;上调或下调EZH2表达后检测Cul4A、Gli1 m RNA的表达变化;利用免疫组化技术检测恶性胸膜间皮瘤患者病理组织中EZH2、Cul4A、Gli1表达并分析其相关性。[结果] EZH2高表达的H2452细胞中,Gli1呈高表达,而Cul4A表达量与正常细胞无明显差异,抑制EZH2表达可使Gli1表达量下降,但对Cul4A表达无明显影响。EZH2低表达的MSTO-211H细胞中,Gli1呈低表达,导入外源性EZH2基因,可使Gli1表达升高,而Cul4A表达无明显改变。恶性胸膜间皮瘤标本中,EZH2表达阳性率为77.6%(52/67),Cul4A表达阳性率为76.1%(51/67),Gli1表达阳性率为65.7%(44/67),EZH2与Gli1表达呈正相关(r=0.815,P<0.05),EZH2与Cul4A表达无明显相关性(r=0.145,P>0.05),Cul4A与Gli1表达呈正相关(r=0.577,P<0.05)。[结论]恶性胸膜间皮瘤中EZH2、Cul4A、Gli1呈高表达,并且Gli1表达与EZH2表达存在相关性,可能为EZH2的下游调控基因。
高胜男张明昱都兰乌日罕曹冉华贾永峰张嘉玲呼群
关键词：恶性胸膜间皮瘤EZH2GLI1
Semaphorin3B在肿瘤中的研究进展被引量：2
2014年
SEMA3B是近年发现的一种抑癌基因。早期研究中人类SEMA3B蛋白最多的是其在神经系统中表达,在神经系统的发育及轴突引导作用中特征性变化而被发现。近期研究认为SEMA3B涉及多种生物学途径,与NRP1和NRP2受体结合使VEGF作用下调,从而抑制肿瘤的血管形成;还可通过介导p53或上调IGFBP-6而抑制抗细胞凋亡通路。目前,SEMA3B基因在肿瘤发生发展中的作用机制研究尚不明确,需要进一步深入研究。
木其尔呼群苏乌云张嘉玲
关键词：SEMA3B肿瘤VEGF165PI3KAKT
SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究被引量：1
2016年
目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制。方法:将pc DNA3.1/pc DNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系。利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制。结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCIH1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内p Akt-ser^(473)的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用。结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值。
张嘉玲木其尔斯蒂芬.斯坦尼斯.史帕思韩汶延毕勇毅苏秀兰呼群
关键词：肺癌SEMA3BAKT磷酸化
转染外源SEMA3B对非小细胞肺癌细胞生物学行为的影响被引量：2
2010年
目的：构建pcDNA—SEMA3B真核表达载体，研究其对非小细胞肺癌细胞株NCI—H1299细胞生物学行为的影响。方法：利用限制性内切酶酶切和基因重组技术构建重组pcDNA—SEMA3B质粒；导入非小细胞肺癌NCI—H1299细胞、筛选稳定细胞株，Western Blot检测蛋白表达，克隆形成描绘细胞增殖的影响。结果：筛选的稳定表达细胞内SEMA3B蛋白的表达水平增高；SEMA3B高表达的NCI—H1299细胞克隆形成显著减少（P〈0．01）。结论：转染外源SEMA3B在NCI—H1299细胞中表达并抑制非小细胞肺癌细胞生长，为深入研究其功能提供了条件。
呼群张嘉玲苏乌云苏秀兰
关键词：非小细胞肺癌SEMA3B真核表达
年轻与中老年女性乳腺癌病理特征对照研究被引量：10
2011年
目的：分析年轻与中老年女性乳腺癌病理特征差异。方法：回顾分析我院2002年1月~2010年8月收治的64例年龄35岁的年轻乳腺癌患者的临床及病理资料,并与同期所有收治的35岁以上的291例中老年女性乳腺癌进行比较,所有病例均经手术治疗及病理确诊。结果：年轻组占同期收治病例的18.03%;年轻组雌激素受体（ER）或孕激素受体（PR）阳性患者比例低于中老年组差异有统计学意义（P〈0.05）;年轻组无淋巴结转移及ER阴性患者比例高于中老年组差异有统计学意义（P〈0.05）;两组乳腺癌患者中病理组织类型、肿瘤大小、pTNM分期比较,差异均无统计学意义。结论：ER表达、PR表达、淋巴结未转移伴ER阴性的患者年轻组与老年组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;年轻女性乳腺癌发病率呈上升趋势,一般认为较年老乳腺癌相比更具侵袭性,预后差。本研究数据显示年轻组占同期收治病例的18.03%,需要提高我区年轻女性对乳腺癌的警惕,加强对乳腺癌知识的宣传教育。
呼群张嘉玲苏乌云邢舴刘彩霞邢志伟曹冉华
关键词：乳腺癌年轻女性病理特点
去甲基化在肿瘤治疗中的作用被引量：7
2006年
张嘉玲苏秀兰
关键词：DNA甲基化
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