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芦晓红

作品数:51 被引量:111H指数:5
供职机构:宁夏医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金宁夏医科大学校级科研项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇科技成果

领域

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主题

  • 12篇细胞
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  • 3篇晶状体上皮细...
  • 3篇教学
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机构

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作者

  • 51篇芦晓红
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  • 5篇李建宁
  • 5篇赵薇
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  • 5篇李燕
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  • 4篇杨怡
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  • 2篇李际春
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  • 2篇黄卫东
  • 2篇孙玉宁
  • 2篇陈昕
  • 2篇唐秀英
  • 2篇刘贺荣
  • 2篇杨怡
  • 2篇王志军

传媒

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年份

  • 1篇2025
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  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 6篇2010
  • 1篇2008
  • 3篇2006
  • 5篇2003
  • 7篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1998
  • 1篇1994
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种鸟苷酸环化酶催化合成环鸟苷二磷酸的方法
本发明提供一种鸟苷酸环化酶催化合成环鸟苷二磷酸的方法,具体包括以下步骤:1)基因序列的获取;2)突变重组载体的构建;3)酶切;4)转化;5)诱导表达;6)破菌收集蛋白;7)蛋白纯化;8)蛋白透析;9)采用BCA法测定蛋白...
黄卫东郭嘉义张燕陈一帆芦晓红王银
文献传递
氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死的影响被引量:1
2010年
目的观察氧化苦参碱对家兔激素性股骨头缺血坏死的保护作用。方法 50只青紫兰家兔随机分为5组:空白对照组、模型对照组(醋酸泼尼松龙)、氧化苦参碱10、20、30 mg.kg-1三个剂量组,经不同剂量氧化苦参碱预处理后给予大剂量糖皮质激素诱导发生股骨头坏死。通过股骨头的病理改变来评价氧化苦参碱对激素性股骨头坏死的保护作用。通过RT-PCR和Western blot实验检测股骨头组织中VEGF的表达来讨论其可能机制。结果中、高剂量氧化苦参碱预处理组的家兔股骨头组织中未观察到明显的缺血坏死改变,且同时伴有VEGFmRNA和蛋白表达水平的增高。结论氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死病变有保护作用,可上调组织中VEGF的表达。
赵薇丁娟芦晓红李燕李建宁
关键词:氧化苦参碱激素性股骨头坏死VEGF
药品试剂标准化科学管理软件的研制与开发被引量:2
2006年
论述的系统可以对分布于学校各实验室的试剂进行统一管理。系统具有数据字典维护、试剂出入库管理、查询统计、用户管理和打印输出等功能。系统的特点是信息处理的标准化和一体化。此外还对开发本系统的关键技术进行了讨论。
吴立春芦晓红
关键词:试剂ASP.NET
迁移侵袭抑制蛋白对人脐静脉内皮细胞生物学行为的作用
2019年
目的:研究迁移侵袭抑制蛋白(migration and invasion inhibitory protein,MIIP)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖能力、迁移侵袭能力等生物学行为的影响。方法:采用瞬时转染的方式在HUVEC中过表达MIIP,经蛋白质印迹(Western-blot)实验鉴定MIIP和VEGFR2的表达水平;采用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(5-ethyny-2’-deoxyuridine,EdU)法检测MIIP对HUVEC增殖能力的影响,采用划痕愈合实验和穿透小室实验检测MIIP对HUVEC迁移侵袭能力的影响,采用小管形成实验检测HUVEC体外成管能力的变化,采用基质胶栓实验观察MIIP对HUVEC体内血管新生能力的影响。结果:通过瞬时转染可使MIIP在HUVEC中的表达上调2.8倍。与空载体转染的细胞相比,过表达MIIP的HUVEC的划痕愈合能力减弱;空载体转染组及MIIP过表达组的HUVEC在迁移实验中的穿膜细胞数分别为(350±24)个和(167±29)个(P<0.01),在侵袭实验中的穿膜细胞数分别为(434±12)个和(286±8)个。在体外小管形成实验中形成的小管数分别为(27±4)个和(13±2)个。EdU阳性标记的细胞比例在2组分别为63%±4%和61%±2%。基质胶栓实验显示,过表达MIIP后,HUVEC的体内血管新生能力下降。蛋白质印迹结果显示,MIIP能够下调HUVEC中血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)的表达。结论:MIIP能够抑制HUVEC的迁移侵袭能力、体外成管能力及体内血管新生能力。
高玉婧马锐芦晓红徐荣荣徐荣荣裴秀英
关键词:人脐静脉内皮细胞血管新生肿瘤
人血管内皮细胞体外培养模型的建立被引量:1
2013年
目的探讨人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)体外原代培养及功能检测的可靠方法。方法采用改良的胶原酶灌注消化法分离HUVEC,用免疫荧光法鉴定细胞纯度;用血清+DMSO冻存HUVEC,用Edu法检测细胞增殖能力,Matrigel体外成管实验检测血管内皮细胞功能。结果培养得到高纯度(99%)、高数量(1×106~3×106)、高质量(增殖与成管能力均良好)的原代细胞。结论建立了分离、培养、保存HUVEC及对其功能检测的可靠方法,为血管新生研究提供了理想的细胞模型和实验思路。
张淑雅陈昕单园园颜贝芦晓红裴秀英
关键词:人脐静脉内皮细胞原代培养
RA滑膜成纤维细胞的原代培养及鉴定被引量:9
2012年
目的:改良体外分离、培养类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞的方法,并进行鉴定。方法:取关节镜手术中获得RA患者滑膜组织进行机械分离、胶原酶消化后直接将所有消化产物置于细胞培养皿两次贴壁培养,差速消化法纯化成纤维细胞,倒置显微镜观察细胞形态、流式细胞术及免疫细胞化学的方法鉴定细胞纯度。结果:胶原酶消化后直接贴壁结合差速消化纯化法分离获得的原代滑膜细胞中呈梭形的成纤维样细胞占98%以上,细胞核呈椭圆形位于细胞中央,偶见少量圆形的滑膜巨噬细胞。流式细胞术显示98%以上的滑膜细胞具有vimeintin+CD68的成纤维细胞特征。免疫细胞化学提示滑膜细胞vimentin表达阳性、CD68不表达。结论:成功分离获得了纯度和活性很高的人滑膜成纤维样细胞,方法更简便,效率更高,为后续类风湿性关节炎滑膜侵袭机制的研究奠定了基础。
丁娟王志军董晓薇张淑雅芦晓红赵薇
关键词:类风湿性关节炎滑膜成纤维样细胞原代培养
银川市中小学生乙肝感染状况的检测分析
2010年
目的对银川市中小学生体检乙肝两对半的结果进行分析,了解目前银川市中小学生乙肝感染状况及疫苗接种情况。方法运用ELISA法为来我院集体体检的银川市某些中小学的学生进行乙肝检测,对小学、初高中及成人进行分组比较。结果小学组与初高中组差异无统计学意义(P>0.10),学生组与成人组乙肝感染率比较分别为3.5%和21.8%,成人高于学生(P<0.05);并且在感染模式中学生组HBeAg阳性率高于成人组,分别为41.2%和2.8%;同时显示学生组乙肝两对半全阴率为64.0%,抗HBs阳性率为32.5%。结论学生组的HBV抗原阳性率高,现症感染率高;学生组保护性抗体(抗HBs)阳性率偏低,需要加强乙肝疫苗的及时接种。
张志萍芦晓红夏春燕张朝晖
关键词:乙肝乙肝疫苗
在线学习平台辅助生物化学与分子生物学实验教学研究被引量:5
2021年
随着"互联网+"教育的推进,医学生物化学与分子生物学实验课改革势在必行,在线学习平台是基于此背景开发的混合式数字化教学平台。本研究将在线学习平台应用于生物化学与分子生物学实验教学中,构建实验课翻转课堂,通过签到、资料推送、预习作业及实验报告等4个课堂活动研究了辅助实验教学模式,得到了较好的教学效果。
罗明秀杨程高玉婧芦晓红李建宁张茜李燕燕晓雯姚青
关键词:生物化学与分子生物学实验在线学习平台
血管内皮细胞YY1条件性敲除对小鼠卵巢功能的影响及其作用机制
2024年
目的探讨血管内皮细胞YY1条件性敲除对小鼠卵巢功能的影响及其作用机制,以期为血管新生障碍导致不孕症的诊疗提供新靶点及策略。方法采用CreER^(T2)/LoxP系统构建YY1^(flox/flox)(WT型)和Cdh5-CreER^(T2)小鼠,两者进行交配,获得血管内皮细胞YY1诱导性条件性敲除小鼠(Cdh5-CreER^(T2);YY1^(flox/flox),简称YY1^(iΔEC)),PCR法鉴定基因型。通过对YY1^(iΔEC)小鼠注射他莫昔芬诱导Cre酶活性,实现在血管内皮细胞内特异性敲除YY1,敲除1个月后,分离小鼠肺血管内皮细胞,免疫荧光法及Western blot法检测其敲除效果;检测敲除后YY1^(iΔEC)雌鼠的生育力、动情周期、卵巢血管新生情况,并进行卵巢及子宫的大体观察,以WT雌鼠为对照。结果敲除YY11个月后,YY1^(iΔEC)小鼠血管内皮细胞数目下降,且细胞上的YY1被高效特异性敲除。与WT雌鼠比较,YY1^(iΔEC)雌鼠怀孕生产幼崽的能力大幅降低;缺乏规律动情周期,存在自发排卵和黄体生成障碍;卵巢血管新生受到明显抑制(F=1.288,P<0.01);卵巢和子宫体积较小,卵巢颜色苍白,表面黄体缺乏。结论血管内皮细胞YY1条件性敲除可导致小鼠生殖功能障碍,可能是由于血管内皮细胞YY1缺失抑制了卵巢血管新生,导致排卵及黄体生成障碍。
王娜芦晓红袁璟马虹
关键词:血管内皮细胞YY1卵巢功能血管新生
粒细胞集落刺激因子拮抗MPTP诱导的小鼠多巴胺神经元死亡
2014年
目的:检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是否能通过拮抗MPTP诱导的小鼠帕金森病(PD)模型中的细胞死亡,从而保护多巴胺能神经元。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为对照组、MPTP组、G-CSF+MPTP组。采用免疫组织化学、高效液相色谱法(HPLC)和免疫印迹(Western Blot)等方法评估黑质多巴胺能神经元的损伤及Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:G-CSF显著拮抗MPTP诱导的TH阳性神经元损失(P<0.05),增加Bcl-2蛋白表达和减少Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:G-CSF对MPTP诱导的C57BL/6小鼠多巴胺能神经细胞死亡发挥保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达介导的。
曹旭晴郭江涛芦晓红王志军
关键词:BAX粒细胞集落刺激因子MPTP神经保护小鼠
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