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补肾通脉方改善胰岛素抵抗及其作用机理的研究: 目的:探讨中药补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及其作用机理。方法:采用链脲佐菌素(STZ)静脉注射(30mg/kg)并给予高脂高热量饲料喂养的方法复制2型糖尿病Wistar大鼠模型,并随机分为模型组、中药组及西...; 陆付耳黄光英杨明炜曾凡鹏王开富徐丽君

原花青素上调let-7a抑制胰腺癌AsPC-1细胞生长及迁移被引量：5: 2015年; 目的探讨原花青素是否通过上调let-7a表达而抑制胰腺癌细胞生长及迁移。方法体外培养人胰腺癌As PC-1细胞,原花青素处理细胞后,分别用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell迁移等实验检测细胞增殖率、细胞凋亡率及细胞迁移能力的改变;利用mi RNA实时逆转录PCR检测细胞内let-7a表达变化。As PC-1细胞转染let-7a mimics后,MTT法、Transwell迁移实验分别检测细胞增殖率及细胞迁移能力的改变。结果与对照组相比,原花青素处理As PC-1细胞后,细胞增殖率、细胞迁移能力随着原花青素浓度升高而下降,而细胞凋亡率随着药物浓度升高而逐渐升高。与对照组相比,原花青素处理细胞后,let-7a的表达升高。通过脂质体转染let-7a mimics后,细胞的增殖率及迁移能力均低于对照组,且let-7a mimics与原花青素共同作用后,细胞增殖及迁移明显低于let-7a mimics和原花青素单独作用组。结论原花青素具有抑制胰腺癌细胞生长、迁移,及诱导细胞凋亡的作用。原花青素可能是通过上调let-7a表达,从而抑制胰腺癌细胞的生长及迁移。; 马佳方斌斌马聪庞海杰曾凡鹏夏俊; 关键词：原花青素胰腺癌细胞

大豆异黄酮调控miR-34a、miR-223抑制胰腺癌细胞生长的机制研究: 目的:探索大豆异黄酮调控miR-34a、miR-223抑制胰腺癌细胞生长的机制。方法:(1)将不同浓度的大豆异黄酮作用胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3 72h,MTT法及平板克隆实验检测大豆异黄酮对胰腺癌细胞增殖的影...; 程龙曾凡鹏方斌斌马佳夏俊王志伟; 关键词：大豆异黄酮胰腺癌细胞 MIRNA NOTCH-1; 文献传递

补肾通脉方改善胰岛素抵抗及其分子机制的研究: 陆付耳杨明炜徐丽君曾凡鹏黄冬梅冷三华董慧刘艳娟涂胜豪陈琢王开富屠庆年邹欣; 胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病、肥胖、高血压、动脉粥样硬化等多种疾病的共同病理生理学基础之一。在胰岛素抵抗状态，由于遗传因素与环境因素引起的胰岛素受体及受体后缺陷，胰岛素信号转导障碍，使胰岛素作用的主要靶器官组织对一定剂...; 关键词：; 关键词：胰岛素抵抗补肾通脉方中药药理动物实验分子机制

补肾通脉方对2型糖尿病大鼠血清细胞因子及相关激素水平的影响被引量：3: 2003年; 目的:探讨补学通脉方对2型糖尿病(DM)大鼠炎性细胞因子及相关激素水平的影响。方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饲养方法建立Wistar大鼠2型DM模型,并随机分为模型组、中药组及西药组,另设正常组;以葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)、采用放射免疫测定法检测各组大鼠血清胰岛素(INS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF一α)、胰高血糖素(Glu)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平,结果:与模型组比较,中药组大鼠FBG、INS均显著降低(P<0.05,P<0.01),而胰岛素敏感指数(ISI)增加(P<0.05);血清IL 1β、TNF-α显著降低(P均<0.05),Glu也明显降低(P<0.05),而IGF-1水平则显著提高(P<0.01)。结论:补肾通脉方能降低2型糖尿病大鼠炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,调整糖代谢激素(Glu和IGF-1的平衡,并可能是其降低空腹血糖和高胰岛素血症、改善胰岛素抵抗的部分作用机制。; 曾凡鹏陆付耳杨明炜王开富徐丽君; 关键词：补肾通脉方 2型糖尿病血清细胞因子激素

补肾通脉方改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制的研究: 糖尿病的重要病理生理变化之一是胰岛素抵抗(IR);而IR又是许多其他常见的内分泌代谢性疾病与退行性疾病如肥胖、高血压、高血脂症、冠心病和脑血管意外等共同的病理变化和危险因素。但IR病因及病理机制复杂,为其防治带来困难。近...; 曾凡鹏陆付耳杨明炜王开富徐丽君; 文献传递

补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响被引量：30: 2003年; 目的 :探讨补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响。方法 :采用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养方法建立Wistar大鼠Ⅱ型糖尿病模型 ,并随机分为模型组、中药组及西药组 (分别用补肾通脉方和二甲双胍干预 8周 ) ,另设正常组 (喂以普通饲料 ) ;检测骨骼肌组织中三酰甘油 (mTG)含量 ;以逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测骨骼肌组织胰岛素受体 (InsR)mRNA的表达水平。结果 :与正常组相比 ,模型组骨骼肌组织mTG水平明显升高 (P <0 .0 1) ,而InsRmRNA表达显著减少 (P <0 .0 1) ;与模型组比较 ,中药组骨骼肌组织mTG水平显著降低 (P <0 .0 1) ,InsRmRNA表达则显著增提高(P <0 .0 1)。结论 :补肾通脉方改善胰岛素抵抗的作用机制可能与其上调Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌组织InsRmRNA表达水平有关。; 徐丽君曾凡鹏陆付耳杨明炜王开富; 关键词：补肾通脉方骨骼肌胰岛素受体

葡萄籽原花青素下调miR-27a表达抑制胰腺癌细胞生长被引量：6: 2015年; 目的:探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidins extract,GSPE)抑制胰腺癌细胞生长的作用及其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌As PC-1细胞,分别采用MTT,Annexin V-FITC/PI双染,Transwell迁移实验等方法检测GSPE对As PC-1细胞的增殖抑制、诱导凋亡及抑制细胞迁移的作用;mi RNA real-time RT-PCR和Western印迹检测GSPE对As PC-1细胞mi R-27a及其下游基因FOXO1表达的影响。转染mi R-27a抑制剂,检测GSPE通过下调mi R-27a调控As PC-1细胞生长、迁移的作用。结果:不同浓度(25,50,75,100μg/m L)GSPE对As PC-1细胞的增殖抑制率分别为8.36%,17.36%,50.42%和60.73%,GSPE≥50μg/m L时,增殖抑制率均显著高于对照组(P<0.05)。对照组及25,50,75μg/m L GSPE组的细胞早期凋亡率依次分别为2.5%,20.0%,42.3%,64.3%。75μg/m L GSPE组的细胞迁移率低于对照组,细胞内mi R-27a的表达亦显著低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,mi R-27a抑制剂组、GSPE组、mi R-27a抑制剂+GSPE组的细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.01),细胞迁移能力均显著降低(P<0.01),FOXO1蛋白表达增加;且共同处理组上述作用最明显,高于两者单独处理组。结论:GSPE可能通过下调mi R-27a表达来抑制胰腺癌As PC-1细胞生长和迁移。; 马佳方斌斌曾凡鹏庞海杰马聪夏俊; 关键词：葡萄籽原花青素 FOXO1 胰腺癌

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曾凡鹏