目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利在肾缺血再灌注损伤中治疗机制。方法取雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组（Sham组，n=25），缺血再灌注损伤组（I／R组，n=25），卡托普利治疗组（CAP组，n=25）。采用结扎一侧大鼠肾血管制备缺血再灌注损伤模型，检测血清肌酐、尿素氮值，病理切片观察各组肾组织变化，采用ELISA检测各组肾组织和血清中炎症细胞因子IL-6、IL－8、TNF－α的变化，通过磷酸化抗体、Westernblot分析炎症信号通路中丝裂原激活的蛋白激酶（mito—genactivated protein kinase，MAPK）信号通路的活化程度。结果卡托普利治疗后，I／R组与CAP组肌酐、尿素氮水平均高于Sham组（P〈0．05），CAP组肌酐、尿素氮的浓度均低于I／R组（P〈0．05）。I／R组IL-6、IL-8、TNF-α的浓度高于Sham组（P〈0．05）；卡托普利治疗后，CAP组IL－6、IL－8、TNF－α的浓度低于I／R组（P〈0．05）。I／R组与CAP组肾组织中c-jun氨基端激酶（c-junN．terminalkinase，JNK）、胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）、P38均被磷酸化，且两组间无明显差异。结论卡托普利可在一定程度上改善肾功能，抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达，但不是通过抑制MAPK通路来抑制炎症因子的表达。
