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MEIS2基因沉默致A549细胞凋亡、细胞周期阻滞及调控机制研究被引量：1: 2018年; 目的观察MEIS2基因沉默后,肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期变化。通过基因芯片分析技术,探讨MEIS2在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的调控机制。方法将构建成功的4组pLKO1-MEIS2-shRNA慢病毒载体重组质粒瞬时转染人胚肾细胞239FT,收集病毒液感染A549细胞,显微镜下观察细胞形态,运用反转录-聚合酶链反应、免疫蛋白印迹检测MEIS2基因mRNA及蛋白的表达,流式细胞仪检测A549细胞凋亡及细胞周期变化,基因芯片检测基因表达变化。结果有2组pLKO1-MEIS2-shRNA重组质粒能有效沉默MEIS2的表达,MEIS2mRNA、MEIS2蛋白表达降低,光镜下A549细胞皱缩、凋亡增加;流式细胞术提示细胞凋亡,细胞周期G2/M比例增高,基因芯片检测分析发现人乳腺癌易感基因1（BRCA1）表达下调明显。结论shRNA干扰技术介导A549细胞的MEIS2沉默,出现细胞凋亡,G2/M比例增高,BRCA1相关分子通路可能是MEIS2的重要下游靶通路,提示MEIS2可能通过BRCA1调控NSCLC细胞生长及细胞周期阻滞。; 黄长江赵天明张家祺聂婷婷王迎难倪吉祥; 关键词：非小细胞肺癌基因沉默基因芯片分析

肺淋巴管平滑肌瘤病1例被引量：2: 2017年; 病例资料患者女性,37岁,因胸痛1 d就诊。患者既往有腹膜后异常淋巴结手术史,腹腔引流大量乳糜液。并多次在外院诊断为多发性肺囊肿。入院查体：T 36.4℃,P62次/min,R23次/min,Bp 125/80 mmHg,双肺呼吸音粗,双肺未闻及明显啰音,心肺腹及四肢无异常。入院辅检：血常规、肝肾功能、电解质、血糖、心肌酶谱、肌钙蛋白均正常。; 赵天明倪吉祥; 关键词：肺淋巴管平滑肌瘤病结节性硬化雷帕霉素基因检测

支气管肺泡灌洗在肺部疾病中应用最新进展被引量：10: 2018年; 支气管肺泡灌洗是一种利用纤维支气管镜将生理盐水注入亚段肺,随即抽吸收集灌洗液,分析收集细胞及其他成分的方法.由于易操作、相对无创,且能为间质性肺病、肿瘤、感染等肺部疾病提供重要的诊断、治疗及预后判断价值,因而被广泛应用于临床.; 胡学华倪吉祥赵天明马远坤李昭; 关键词：支气管肺泡灌洗肺部疾病

亚洲人群CLPTM1L rs401681基因多态性与肺癌易感性的Meta分析: 2017年; 目的:评价亚洲人群CLPTM1L rs401681基因多态性与肺癌易感性的关系。方法:计算机检索数据库,对2016年6月前公开发表的关于rs401681基因多态性的病例对照研究进行Meta分析。结果:共14篇研究符合纳入标准,累计病例数6 924例,对照组7 920例。Meta分析结果表明,CLPTM1L rs401681基因多态性与亚洲人肺癌易感性有关,差异有统计学意义(等位基因模型:OR=0.87,95%CI:0.83~0.92,P<0.01;显性基因模型:OR=0.85,95%CI:0.79~0.90,P<0.01;隐性基因模型:OR=0.84,95%CI:0.75~0.93,P=0.01)。敏感性分析显示结果稳定。倒漏斗图及Begg's回归分析不存在发表偏移。结论:CLPTM1L rs401681多态性与肺癌易感性有关,T基因可降低肺癌发生。; 赵天明朱晶胡学华倪吉祥; 关键词：基因多态性肺癌 META

球囊肺血管成形术治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压的应用进展被引量：2: 2019年; 慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一类预后极差的肺动脉阻塞性疾病,可导致肺血管阻力增加及右心衰竭。目前唯一的治愈方法为外科肺动脉内膜剥脱术。但可由于栓塞位于远端血管或合并其他并发症等原因而不能手术。这些患者预后不良,生活质量极差。近年来,球囊肺血管成形术已发展成为一种用于消除梗阻的替代疗法,且能在患者受益与风险间取得平衡。本文就肺动脉球囊血管成形术在慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗中的应用进展作一综述,以提高临床医生对该技术的认识。; 胡学华倪吉祥李昭赵天明马远坤杨玉婷; 关键词：血栓栓塞血管成形术

血清endocan水平与心血管疾病关联性的Meta分析被引量：3: 2017年; 目的:评价血清endocan与心血管疾病(CVD)的关联性。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Web of Science、中国知网(CNKI)、万方、维普、中国生物医学文献服务系统(SinoMed),检索自建库以来至2017年3月1日发布的国内外相关文献,提取数据后,采用Stata 12软件进行Meta分析。结果:共13篇研究符合纳入标准,累计病例数1 356例,对照组946例。Meta分析结果表明,高血压、冠心病、冠状动脉(冠脉)血流缓慢患者血清Endocan水平较对照组升高,其合并标准化均数差值及其95%CI分别为0.69(0.30~1.09)、0.99(0.51~1.39)、0.62(0.45~0.78)(均P<0.01)。进一步分析,高血压发生冠心病的患者血清endocan水平高于单纯高血压患者[0.61(0.30~0.92),P<0.01]。结论:血清endocan水平可能是CVD发病的危险因素,但其病因关联性仍需随机对照试验研究进一步验证。; 赵天明倪吉祥胡学华雷焦姚克铖; 关键词：心血管疾病 META分析

硬皮病并肺栓塞1例被引量：1: 2018年; 患者男，63岁，2017年1月20日入院。主诉：反复咳嗽、咳痰、气喘30年，再发加重伴胸闷半个月。患者自30年前起无明显诱因开始反复出现咳嗽、咳痰、气喘，曾于地方医院诊断慢性阻塞性肺疾病，1年前患者自双足对称性掌指关节近端皮肤增厚、紧硬，逐渐向上累计。; 杨书琦张慧芳夏盈峰赵天明宋书林余旻; 关键词：肺栓塞硬皮病反复咳嗽医院诊断皮肤增厚掌指关节

间断小剂量尿激酶溶栓治疗老年急性中高危肺栓塞的疗效和安全性被引量：10: 2017年; 目的探讨间断小剂量尿激酶（UK）溶栓治疗老年急性中高危肺栓塞的疗效和安全性。方法将48例老年急性中高危肺栓塞患者随机分为UK组24例和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）组24例。UK组给予UK每次10000U／kg静脉泵人，每天1次，共7天；rt—PA组给予阿替普酶50mg入院当天静脉滴注，2h滴注完，后续均给予低分子肝素和法华林常规治疗。两组患者在治疗前和治疗后第8天、14天分别进行超声心动图、CT肺动脉造影检查及血气分析、D-二聚体和心肌肌钙蛋白I（cTnI）等检测，观察出血不良反应发生情况并进行比较。结果与治疗前相比，治疗后第8天、14天UK组和rt．PA组舒张期右室内径（RV）／左室内径（LV）、收缩期肺动脉压（SPA）、动脉氧分压（PaO：）、D-二聚体、cTnl均降低，动脉二氧化碳分压（PaCO2）均升高（但处于正常范围），差异均有统计学意义（P〈0．05），右心功能改善；但同一时间两组问上述指标比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗后第8天、14天UK组的总有效率（79．17％、87．50％）和rt—PA组（75．00％、91．67％）比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。Rt—PA组出血不良反应发生率（20．83％）高于UK组（8．33％，P〈0．05）。结论间断小剂量UK溶栓效果与rt—PA相当，但安全性更高。; 杜辛歌倪吉祥赵天明王迎难程燕雯李培凌; 关键词：小剂量尿激酶溶栓急性肺栓塞

BMP4通过PKA-钙蛋白酶-TGF-β1通路抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和胶原合成: 2022年; 目的探究骨形成蛋白4(BMP4)在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肺动脉重塑中的作用及其机制。方法本研究为实验研究。使用细胞活力检测、蛋白活力测定、蛋白质印迹法、siRNA干扰技术等方法研究BMP4对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的作用。烟雾连续暴露12周小鼠构建肺动脉重塑的动物模型,免疫荧光检测肺动脉BMP4的表达。结果相较于PDGF组,PDGF+BMP4组能够抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成(P<0.001)和钙蛋白酶活性(P<0.001)。相较于对照组,蛋白激酶A(PKA)的活性增加(P<0.001)。已知PKA是钙蛋白酶活性的负调控因子。使用PKA激活剂后,PDGF诱导的钙蛋白酶活性下降(P<0.01)。siRNA沉默PKA,由BMP4下调的钙蛋白酶活性得以恢复(P<0.001),并增加了Ⅰ型胶原蛋白的表达量(P<0.001)。与PDGF组相比,PDGF+BMP4抑制转化生长因子β1(TGF-β1)的活化(P<0.001)和Smad2/3的磷酸化(P<0.001)。在烟雾暴露的小鼠肺动脉中,BMP4蛋白表达降低(P<0.001)。结论BMP4通过激活PKA抑制钙蛋白酶-TGF-β1信号轴,导致PASMCⅠ型胶原蛋白合成下降。BMP4作为一种保护因素阻碍肺动脉重塑。; 徐彪吴巧玲倪吉祥罗干赵天明; 关键词：肺动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子骨形成蛋白4 钙蛋白酶

冷冻消融在肺癌治疗中的研究进展: 2019年; 目前已有临床研究证实,冷冻消融是一种安全有效的肺癌治疗方案.冷冻消融已临床应用于各种类型的肺癌治疗中,并且取得了较好的治疗效果.冷冻消融出现的一些并发症在给予对症治疗后多可缓解.然而,冷冻消融在临床应用中仍需进一步研究探索.; 马远坤倪吉祥赵天明胡学华杨玉婷; 关键词：肺肿瘤冷冻外科手术

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赵天明

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