目的探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中组蛋白甲基转移酶(SET and MYND domain-containing protein 2,SMYD2)表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法回顾性选择2012年1月至2012年12月病理科保存的120例HCC组织标本作为研究对象。另选择同一患者癌旁正常组织(距离肿瘤组织>1.5 cm)作为对照。比较HCC组织及癌旁正常组织中SMYD2 mRNA相对表达量的差异。分析SMYD2表达水平与临床病理特征及预后的关系。应用单因素、多因素Cox回归分析影响HCC患者预后的危险因素。结果HCC组织中SMYD2 mRNA相对表达量为(5.23±1.18),高于癌旁正常组织中的(2.65±0.64),差异有统计学意义(P<0.05)。HCC组织中SMYD2表达水平与性别、年龄、吸烟史、嗜酒史、甲胎蛋白、HBV、HCV、肝硬化、肿瘤数量、远处转移无关(P>0.05),与分化程度、TNM分期、肿瘤直径、血管浸润有关(P<0.05)。单因素、多因素Cox回归分析结果显示,血管浸润、SMYD2阳性表达是影响HCC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier法生存曲线结果显示,HCC组织中SMYD2阴性表达组患者5年总生存率高于阳性表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肿瘤组织中SMYD2阳性表达不利于HCC患者预后。组织中SMYD2表达水平可作为预测HCC患者预后的重要指标。
目的:通过对6-姜烯酚(6-SH)与NF-κB分子间的作用方式,评价6-SH对NF-κB信号通路的影响。方法:利用蛋白质组学方法及分子对接技术,使用western-blotting和Discoveray Studio 2.5分子建模和模拟环境软件,采用模拟蒙特卡罗方法在Ligand Fit模块中将6-姜烯酚与NF-κB分子的活性位点进行柔性对接,观察配体结合取向、结合构象以及形状匹配等多种表现。结果:6-SH能够抑制NF-κB蛋白的表达;6-SH与NF-κB的Tyr57,Val58,Cys59,Tyr143,Lys145,Lys146氨基酸残基末端结合,并且与Lys145之间产生交互作用,最终一致性分析得分为41.27,配体内部的能量为-3.52。结论:6-SH通过与NF-κB活性位点结合,影响其调控的信号转导通路。
