- miR-31调控PAX9对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：6
- 2017年
- 目的研究miR-31调控配对盒基因9(PAX9)对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响。方法运用免疫组织化学检测肺癌组织和癌旁正常组织PAX9蛋白的表达;运用荧光定量PCR检测肺癌组织、癌旁正常组织和肺癌细胞株M14中miR-31的表达。通过转染miR-31-inhibitor下调M14细胞中miR-31的表达,双荧光素酶活性检测miR-31对PAX9转录活性的影响;Transwell侵袭实验检测miR-31对M14细胞的侵袭能力的影响;平板克隆实验检测miR-31对M14细胞的增殖能力的影响。结果与癌旁正常组织比较,PAX9蛋白在肺癌组织中表达降低,miR-31在肺癌组织中表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶活性检测结果显示,miR-31可以直接调控PAX9的转录活性;抑制miR-31的表达后,肺癌细胞株M14的PAX9蛋白表达水平上调,侵袭和转移能力明显降低(P<0.05)。结论 miR-31靶向PAX9的表达,从而调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力。
- 安改丽喻凤刘莹刘屹
- 关键词：肺癌细胞增殖
- HER-2/neu(2+)腔面型乳腺癌的HER-2基因扩增与TopⅡα蛋白及临床特征的关联性分析
- 2016年
- 目的分析HER-2基因扩增与腔面型HER-2/neu(2+)乳腺浸润性导管癌的临床病理特征及TopⅡα蛋白的关系。方法运用FISH检测手段对68例雌激素受体(ER)/孕激素受体(PR)阳性的腔面型HER-2/neu(2+)乳腺浸润性导管癌标本进行检测;应用免疫组化法(IHC)对68例标本进行TopⅡα蛋白表达检测。结果 FISH检测结果显示,68例标本中,HER-2基因扩增为13例(19.1%);HER-2基因扩增在不同年龄、术后病理分期、淋巴结转移数目、Ki-67表达的患者之间差异无统计学意义;HER-2基因扩增病例中,TopⅡαⅠ级6例(46.2%),Ⅱ级6例(46.2%),Ⅲ级1例(7.7%),Ⅳ级0例。TopⅡα蛋白表达情况在有无HER-2基因扩增的乳腺癌间差异无统计学意义(Z=1.353,P=0.176)。结论在HER-2/neu(2+)腔面型乳腺癌中,HER-2基因扩增与年龄、术后病理分期、淋巴结转移数目、Ki-67表达和TopⅡα蛋白表达无关。
- 雷雨王永恒喻凤刘莹刘屹
- 关键词：乳腺癌肿瘤分期
- RT-3DE、TDI及2D-STI超声技术对乳腺癌蒽环类化疗患者亚临床心脏毒性的预测价值
- 2023年
- 目的探讨实时三维心脏超声(RT-3DE)、组织多普勒成像(TDI)及二维斑点追踪成像(2D-STI)超声技术对乳腺癌蒽环类化疗患者亚临床心脏毒性的预测价值。方法回顾性分析2021年8月至2022年10月陕西省人民医院收治的30例选择蒽环类药物化疗的乳腺癌患者的临床资料,所有患者均于化疗前、化疗3周期后及化疗6周期后进行RT-3DE、TDI及2D-STI检查,比较患者不同时间点的左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、三维左室射血分数(3D-LVEF)、二尖瓣环口舒张早期流速(E)与二尖瓣环舒张早期组织舒张速度平均值之比(E/e’)、2D整体纵向应变(2D-GLS)指标的变化,统计化疗6个周期后乳腺癌患者的亚临床心脏毒性发生率,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析RT-3DE、TDI及2D-STI参数诊断亚临床心脏毒性的效能。结果化疗3个周期及6个周期后,患者的LVEDV、LVESV、E/e’分别为(94.72±11.26)m L、(38.25±4.58)m L、(7.03±1.65)和(94.59±10.03)mL、(39.01±5.07)mL、(7.12±1.70),与化疗前的(96.46±12.04)m L、(39.20±5.14)mL、(6.89±1.76)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);化疗3个周期及6个周期后,3D-LVEF、2D-GLS分别为(61.58±3.09)%、(-18.17±2.06)%和(58.61±2.60)%、(17.31±1.97)%,明显低于化疗前的(64.01±3.61)%、(20.79±2.58)%,且化疗6周期后,患者的3D-LVEF明显低于化疗3周期后,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗6周期后,30例乳腺癌化疗患者中,4例出现亚临床心脏毒性,占比13.33%;经ROC分析结果显示,3D-LVEF、2D-GLS、3D-LVEF+2D-GLS诊断亚临床心脏毒性的曲线下面积(AUC)值分别为0.784、0.752、0.815,其中3D-LVEF+2D-GLS诊断效能最高,其次为3D-LVEF、2D-GLS。结论RT-3DE能够在早期识别出乳腺癌蒽环类化疗患者亚临床心脏毒性,且有较高的诊断效能,但是于部分患者中其价值在一定程度上受到了限制,针对此类患者需结合2D-STI进行诊断。
- 贾玄慧亢春苗沈亚梅刘莹朱媛
- 关键词：心脏毒性乳腺癌组织多普勒成像二维斑点追踪成像
- Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响及BV6泛素化诱导肺癌细胞A549迁移的机制。方法采用空载质粒(空白对照组)、BV6-flag质粒(BV6-flag组)、BV6-flag质粒分别与泛素HA-ub质粒(BV6-ub组)、泛素HA-K48质粒(BV6-K48组)和泛素HA-K63质粒(BV6-K63组)转染肺癌A549细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV6 mRNA转录情况;免疫共沉淀和免疫印迹法(Western blot)检测BV6泛素化情况;Transwell小室法检测细胞迁移情况;Western blot和qRT-PCR检测NF-κB/p65蛋白和mRNA表达情况。结果转染后,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中BV6 mRNA表达显著高于空白对照组(P<0.05);而各转染组间BV6 mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。各转染组A549细胞中BV6都发生泛素化,且BV6-K63组泛素化水平最高。与空白对照组比较,BV6-flag、BV6-ub、BV6-K63组A549细胞迁移数显著增高(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞迁移数显著增高(P<0.05)。与空白对照组比较,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达上调(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达显著上调(P<0.05)。结论 Smac类似物BV6可能主要通过K63位点发生泛素化促进A549细胞中NF-κB/p65表达,诱导迁移的发生。
- 王希方秦思达刘屹雷雨侯银银曹菲刘莹孙超王海鹏
- 关键词：肺癌泛素化迁移NF-ΚB/P65
