徐丽秀
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：新疆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维吾尔族宫颈癌组织中蛋白酶激活受体3(Par3)与上皮-间质转化相关蛋白的表达及其临床意义被引量：4
- 2017年
- 目的研究维吾尔族宫颈炎、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中极性蛋白Par3与上皮型钙黏蛋白(Ecadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、神经性钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Smad1、波形蛋白(Vimentin)的表达及其临床病理学意义。方法收集维吾尔族妇女宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)患者和正常宫颈石蜡包埋组织标本189例,采用免疫组织化学的方法分别检测Par3与E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Smad1及vimentin的表达情况。结果 Par3、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Smad1及vimentin在正常宫颈组织、CIN和CSCC组织中呈不同程度阳性表达。正常宫颈组织中Par3、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Smad1及vimentin阳性表达率分别为85.4%、53.7%、19.5%、53.7%、22.0%、26.8%。在CIN组织中阳性表达率分别为50.0%、31.3%、34.3%、9.3%、56.3%、43.8%。在宫颈癌中阳性表达率分别为17.2%、6.8%、77.6%、8.6%、76.7%、87.1%。随着宫颈病变的加重,Par3、E-cadherin、β-catenin的表达显著下调(P<0.05)。N-cadherin、Smad1及vimentin表达显著上调(P<0.05)。Par3及E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Smad1蛋白的表达均与宫颈癌FIGO分期、分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。而Vimentin的表达则仅与浸润性宫颈癌组织分级、分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论随着宫颈病变的进展,宫颈癌组织中Par3蛋白低表达可能参与了宫颈上皮间充质转变的过程。
- 杨云焦娟徐丽秀阿仙姑.哈斯木阿布力孜.阿布杜拉
- 关键词：宫颈癌PAR3上皮间质转化
- RACK1对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：4
- 2022年
- 目的探讨激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的机制。方法收集2020年12月-2021年12月新疆医科大学第一附属医院24例患者的宫颈鳞癌(CSCC)组织及24例无宫颈病变的正常宫颈(NC)组织,采用qRT-PCR检测CSCC和NC组织中RACK1 mRNA的表达水平,并检测CSCC组织中增殖和凋亡相关基因c-myc、caspase-3、caspase-9、Bax、Bcl-2 mRNA的表达水平;采用Spearman秩相关分析CSCC组织中RACK1 mRNA与增殖和凋亡相关基因mRNA表达的相关性。采用qRT-PCR及Western blotting检测RACK1在宫颈癌细胞C33a、SiHa和正常宫颈内皮细胞H8中的表达情况。通过慢病毒转染C33a、SiHa细胞以沉默RACK1的表达,根据不同处理分为正常对照组(NC)、空载组(sh-NON)和沉默组1(shRACK1-1)、沉默组2(shRACK1-2),并验证细胞转染效率,采用MTT法及平板克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,qRT-PCR检测RACK1沉默后各组细胞中c-myc、caspase-3、caspase-9、Bax、Bcl-2 mRNA的表达水平,Western blotting检测RACK1沉默后各组细胞中c-myc、caspase-3、caspase-9、Bax、Bcl-2以及磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、JAK2、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)、STAT3蛋白的表达水平。结果CSCC组织RACK1 mRNA表达水平明显高于NC组织(P<0.001)。Spearman秩相关分析结果显示,宫颈癌组织中RACK1 mRNA的表达水平与caspase-3(r=–0.679,P<0.001)、caspase-9(r=–0.735,P<0.001)、Bax(r=–0.691,P<0.001)mRNA表达水平呈明显负相关,而与c-myc(r=0.713,P<0.001)、Bcl-2(r=0.846,P<0.001)mRNA表达水平呈明显正相关。qRT-PCR与Western blotting检测结果显示,与H8细胞比较,C33a、SiHa细胞中RACK1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.001)。RACK1沉默后,与sh-NON组及NC组比较,shRACK1-1组及shRACK1-2组RACK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.001)。与sh-NON组比较,shRACK1-1组及shRACK1-2组细胞增殖和集落形成能力也明显降低(P<0.001
- 李金秋徐丽秀朱佳瑜夏依达·吐尔逊阿仙姑·哈斯木
- 关键词：宫颈癌
- 肽基脯氨酰同分异构酶(Pin1)对子宫颈癌细胞脂质代谢的作用被引量：3
- 2021年
- 目的探讨肽基脯氨酰同分异构酶(Pin1)蛋白对宫颈癌细胞脂质代谢的作用。方法应用免疫组织化学方法检测Pinl和ACC1蛋白在女性慢性宫颈癌及宫颈癌组织的表达;Western blotting技术和RT-PCR技术检测Pin1基因在宫颈癌SiHa、C33a及H8细胞中的蛋白本底表达情况,采用RNA干扰技术下调子宫颈癌C33a细胞中Pin1的表达;Western blotting技术检测宫颈癌细胞中Pin1蛋白表达水平变化对ACC1蛋白表达的影响;脂溶性荧光染色(BODIPY493/503)观察转染Pin1低表达慢病毒前后宫颈癌细胞中性脂肪含量的变化。结果与慢性宫颈炎相比,宫颈癌组织中Pin1和ACC1蛋白表达明显上调(P <0.05),两者在宫颈癌组织中的表达呈正相关(χ2=6.02,P <0.05)。与C33a细胞相比,SiHa细胞中Pin1蛋白的表达水平较低,故选用C33a细胞转染Pin1低表达慢病毒。C33a细胞转染Pin1低表达慢病毒后,Pin1及ACC1蛋白表达水平明显降低(P <0.05),与正常对照组和阴性对照组比,转染Pin1低表达慢病毒的细胞内中性脂肪酸含量降低。结论 Pin1蛋白的表达参与宫颈癌细胞内的脂质代谢,具体调控机制尚待研究。
- 郝立君徐丽秀李金秋马俊旗阿仙姑·哈斯木
- 关键词：宫颈癌脂肪酸合成酶
- miR-181a在卵巢癌细胞中对顺铂的耐药作用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨miR-181a在卵巢癌化疗抵抗方面的影响及其机制。方法qRT-PCR检测卵巢癌细胞A2780及A2780/DDP中miR-181a的表达;对A2780及A2780/DDP细胞分别进行miR-181a mimics和inhibitors的转染,并利用qRT-PCR技术验证;MTT法检测转染前后细胞对顺铂的敏感性,利用TargetScan、miRDB与miRwalk 3个MicroRNA靶基因数据库预测miR-181a下游靶点,并通过Western blot技术分析预测基因的表达。结果与A2780细胞相比,miR-181a在A2780/DDP细胞中的表达明显减弱(P<0.05)。干扰miR-181a表达后,A2780细胞对顺铂的抵抗作用减弱(P<0.05),而上调miR-181a表达,A2780/DDP细胞对顺铂的抵抗作用增强(P<0.05)。通过TargetScan、miRDB、miRwalk三个数据库预测到PRKCD可作为miR-181a下游靶基因,下调miR-181a表达可使PRKCD蛋白表达明显增强(P<0.05);反之,上调miR-181a表达能够显著抑制PRKCD蛋白表达(P<0.05)。结论miR-181a卵巢癌细胞对顺铂的耐药性方面具有抑制作用。
- 徐丽秀美力班·吐尔逊克热曼·牙库甫
- 关键词：卵巢癌顺铂耐药性
