许梦婷
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基质金属蛋白酶1、3,基质金属蛋白酶组织抑制剂1和miR-29在大鼠肺纤维化中及活性维生素D3处理后的表达与作用被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨大鼠肺纤维化发生发展中基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)及miR-29的表达和作用以及活性维生素D3[1,25(OH)_2D_3]处理对这些基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为预防组和治疗组。预防组分为对照组Ⅰ、模型组Ⅰ和给药组Ⅰ,治疗组分为对照组Ⅱ、模型组Ⅱ和给药组Ⅱ。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ经气管注入博莱霉素,对照组Ⅰ/Ⅱ经气管注入生理盐水。预防组和治疗组分别于术后第2和14天腹腔注射给药,给药组给予活性维生素D3,模型组给予活性维生素D3溶剂,对照组给予生理盐水。预防组的各组分别于术后第14、21、28天处死大鼠取材,治疗组的各组分别于术后第21和28天处死大鼠取材。实时定量PCR检测大鼠肺组织中miR-29a及TIMP1 mRNA表达水平,免疫组织化学检测组织中MMP1、MMP3和TIMP1的表达水平。结果:模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中的MMP1、MMP3和TIMP1的表达均明显高于相同时间点对照组Ⅰ/Ⅱ中的表达,而miR-29a的表达明显低于相应的对照组Ⅰ/Ⅱ;给药组Ⅰ/Ⅱ中MMP1、MMP3和TIMP1的表达均低于相应时间点的模型组Ⅰ/Ⅱ的表达,而给药组Ⅰ/Ⅱ中miR-29a的表达则高于模型组Ⅰ/Ⅱ中的表达。结论:MMP1、MMP3、TIMP1和miR-29在大鼠肺纤维化发生发展中具有重要作用,活性维生素D3可以促进miR-29表达,抑制MMP1、MMP3、TIMP1的表达;可能是通过miR-29调节包括MMP1、MMP3、TIMP1在内的多种靶基因来发挥抑制纤维化的作用。
- 许梦婷刘乃国刘营龚悦李新静
- 关键词：肺纤维化活性维生素D3MIR-29基质金属蛋白酶1基质金属蛋白酶3基质金属蛋白酶组织抑制剂1
- 活性维生素D3在大鼠肺纤维化发生发展中的作用及对miR-29a表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨活性维生素D3[1,25(OH)2D3]在大鼠肺纤维化发生发展中的作用及对miR-29a的影响。方法 150只SD雄性大鼠随机分为纤维化发生干预组(90只)和纤维化后干预组(60只),纤维化发生干预组分为模型组Ⅰ、给药组Ⅰ和对照组Ⅰ(n=30),纤维化后干预组分为模型组Ⅱ、给药组Ⅱ和对照组Ⅱ(n=20)。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ经气管注入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组Ⅰ/Ⅱ经气管注入等体积生理盐水。给药组Ⅰ/Ⅱ分别于手术后第2天和第14天腹腔注射活性维生素D3,模型组Ⅰ/Ⅱ分别于手术后第2天和第14天腹腔注射等量的活性维生素D3溶剂(0.1%乙醇和99.9%的丙二醇),对照组Ⅰ/Ⅱ分别在术后第2天和第14天腹腔注射等量的生理盐水。各种处理均为两天1次。纤维化发生干预组分别于手术后第14天、第21天和第28天处死大鼠取材,纤维化后干预组分别于手术后第21天和第28天处死大鼠取材,各小组每个时间点10只大鼠。用Masson染色法观察各组实验大鼠肺中胶原纤维的差异,用碱水解法检测羟脯氨酸含量的变化,用实时定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col)ⅠmRNA及miR-29a的相对表达量,用免疫组织化学方法检测α-SMA和ColⅠ蛋白质表达水平,并经图像分析进行量化。结果博来霉素处理后,第14天大鼠肺部已经出现纤维化,随着时间推移,纤维化进一步加重。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中的羟脯氨酸含量、α-SMA和ColⅠ的mRNA和蛋白质表达都明显高于对照组Ⅰ/Ⅱ,而其miR-29a表达与对照组Ⅰ/Ⅱ相比则明显减少。给药组Ⅰ/Ⅱ中miR-29a的表达与模型组Ⅰ/Ⅱ相比有所增加(P<0.05)。在纤维化发生干预组中,与模型组Ⅰ相比,给药组Ⅰ在3个时间点羟脯氨酸含量、α-SMA、ColⅠ的mRNA和蛋白质表达都显著降低(P<0.05),但在纤维化后干预组中的给药组Ⅱ中羟脯氨酸含量、α-SMA、ColⅠ的mRNA�
- 许梦婷刘乃国董洪亮郑静倪娜王楠
- 关键词：活性维生素D3肺纤维化实时定量聚合酶链反应MASSON染色免疫组织化学
- PU.1和IL-9在肺纤维化大鼠周围免疫器官内的表达及其作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨肺纤维化大鼠周围淋巴器官内PU.1和IL-9的表达以及1,25-(OH)_2D_3对其表达的影响。方法 150只雄性SD大鼠随机分为2个大组:预防组(对照组Ⅰ、模型组Ⅰ、给药组Ⅰ,n=30)和治疗组(对照组Ⅱ、模型组Ⅱ、给药组Ⅱ,n=20)。大鼠气管内注射博来霉素建立肺纤维化模型,给药组腹腔注射1,25-(OH)_2D_3进行预防和治疗。用Real-time PCR和免疫组化方法研究了肺纤维化大鼠淋巴结节和脾脏内PU.1和IL-9的表达状况。结果在建模14、21、28 d 3个时间点,模型组Ⅰ/Ⅱ的淋巴结和脾脏内IL-9蛋白质表达都明显高于对照组Ⅰ/Ⅱ中的表达(P<0.05)。建模21 d时,模型组Ⅰ的脾内PU.1蛋白质表达明显高于对照组Ⅰ(P<0.05);建模28 d时,模型组Ⅰ/Ⅱ的淋巴结和脾脏内PU.1 mRNA和蛋白质表达都明显高于对照组Ⅰ/Ⅱ(P<0.05)。而给药组Ⅰ/Ⅱ的淋巴结和脾脏内IL-9和PU.1的表达与模型组Ⅰ/Ⅱ相比,在各时间点都没有统计学差异(P>0.05)。结论在肺纤维化大鼠的外周淋巴器官中,IL-9较早出现高表达(14 d),并一直维持,而PU.1在较晚时期出现高表达(21 d),提示这2种细胞因子在大鼠肺纤维化发生发展中可能都具有一定的作用。1,25-(OH)_2D_3对肺纤维化大鼠外周淋巴器官中的IL-9和PU.1表达没有明显的影响,说明其治疗作用可能与IL-9和PU.1无关。
- 刘乃国董洪亮倪娜许梦婷郑静王楠李新静
- 关键词：肺纤维化SD大鼠IL-9淋巴结
