吴秀英
- 作品数：4 被引量：37H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPAR-γ-Pck1-mTOR信号通路在高尿酸血症诱导胰岛细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的了解过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)-磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pck1)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在高尿酸血症导致胰岛细胞凋亡中的作用。方法用普通饮食喂养雄性敲除尿酸氧化酶自发高尿酸血症小鼠(SCD-KO,n=7)及对照野生型小鼠(SCD-WT,n=7),18周时进行葡萄糖耐量试验(GTT),20周时行胰岛素耐量试验(ITT),并检测血清中的尿酸(UA)和空腹胰岛素(FINS)水平,TUNEL染色检测各组胰岛细胞凋亡情况,苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺细胞的结构及形态,Western blot和RT-PCR方法检测各组胰腺组织中PPAR-γ、Pck1、mTOR蛋白和mRNA表达水平。结果实验前后SCD-KO组小鼠的UA水平显著高于SCD-WT组(t=20.67、22.60,P<0.01);SCD-WT组与SCD-KO组空腹血糖(FBG)、FINS实验前后差异无显著性(P>0.05)。GTT结果显示,SCD-KO组15、30min时血糖水平较SCD-WT组显著升高(t=2.20、2.30,P<0.05),15min时SCD-KO组胰岛素水平较SCD-WT组低(t=6.70,P<0.05)。GTT结果显示,两组FINS敏感性差异无显著性(P>0.05)。HE染色显示,SCD-KO组胰腺细胞的损害程度较SCD-WT组重。与SCD-WT组比较,SCD-KO组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(t=2.30,P<0.05)。SCD-KO组PPAR-γ、Pck1、mTOR mRNA和蛋白的相对表达量均较SCD-WT组升高(t=2.85~6.61,P<0.05)。结论 PPAR-γ-Pck1-mTOR信号通路可能参与了高尿酸血症导致胰岛细胞凋亡的过程。
- 曲晓洁路杰吴秀英刘振李长贵
- 关键词：高尿酸血症过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶胰岛素分泌细胞细胞凋亡
- 痛风与非痛风人群高血压相关因素对比分析被引量：8
- 2017年
- 目的对比分析影响高血压发生的各代谢因素在痛风与非痛风人群的异同，对其有更深入认识。方法收集青岛大学附属医院痛风专病门诊2009年5月至2016年1月收治的痛风患者7395例（男性6935例，女性460例），正常对照8379人（男性7858人，女性521人）。测量受试者身高、体重、腰围、臀围、血压、空腹血糖（FPG）、血三酰甘油（TG）、血胆固醇（TC）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）及血尿酸（UA），分析两组各临床及生化指标差异并比较各自高血压患病率；应用不同标准对痛风患者进行分层，在整体及分层中对痛风与高血压的相关程度进行分析。将整体按照是否痛风分组，对比分析痛风人群和非痛风人群各因素与是否患高血压的关联性差异，并寻找以上各因素对高血压的发生有无阈值或饱和效应，进行组间比较。相关数据采用易俪软件分析，对有缺失的部分记录运用易俪软件采用多重插补法完善。结果痛风患者中高血压患病率明显高于对照人群（63．25％对49．19％，X^2=316．25，P〈0．01）。在调整多个因素后，痛风组高血压的患病风险比是非痛风组的1．173倍，调整UA后仍有统计学意义，痛风组是非痛风组的1．065倍。在糖尿病、高脂血症、高胆固醇血症、肥胖人群中，痛风组患高血压的风险比分别增加了13．7％，15．3％，21．8％％，23．6％。在痛风和非痛风组中，FPG、TG、TC、BMI、WHR都与高血压的发生相关，在痛风组相关性相对减弱，但Cr只在痛风组中与高血压的发生存在关联（OR=1．396，95％CI1．197～1．629）。痛风组年龄对高血压的影响在60岁处达到饱和。结论与高血压相关的各因素在痛风与非痛风人群间存在差异，特别是痛风因素本身及血肌酐关系密切，临床应以精准医疗手段区别对待。
- 周慧吴秀英崔凌凌赵金娇李长贵刘振
- 关键词：高血压痛风
- 痛风患者易患皮下痛风石的相关危险因素分析被引量：11
- 2017年
- 目的探讨与痛风患者易患皮下痛风石相关的危险因素，为痛风石的早期防治提供临床依据。方法选取2011年4月至2016年3月在青岛大学附属医院痛风临床医学中心就诊及住院且病程小于10年的痛风患者5 321例，根据有无皮下痛风石分为有痛风石组和无痛风石组，分别采集其临床资料并检测相关生化指标进行分析。结果有痛风石组与无痛风石组患者在规律运动、上肢关节受累、合并肾功能不全、肾结石和冠心病的比率方面存在明显的统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）；有痛风石组与无痛风石组患者在初诊年龄、病程、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、血肌酐、肌酐清除率、受累关节数目存在明显的统计学差异[（51.80±14.58对48.45±14.45）岁，（5.61±3.20对3.28±3.06）年，（26.50±3.39对27.05±3.45）kg/m^2，（138±20对133±18）mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa，（89±13对87±12）mmHg，（486.66±121.96对460.02±119.10） μmol/L，（112.11±62.97对104.43±46.28） μmol/L，（86.46±37.99对93.00±40.11）ml/min，（2.89±1.86对1.76±1.22）个，均P〈0.01]；2组在痛风家族史、性别、吸烟饮酒史、腰围、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇方面差异均无统计学意义（均P〉0.05）。Logistic回归分析显示，病程、受累关节数目、痛风发作累及上肢关节、合并肾结石及高血尿酸水平、舒张压是皮下痛风石的危险因素，规律运动、体重指数是其保护因素。结论病程长、血尿酸水平高、受累关节数目多、累及上肢关节、肾结石、合并高血压者更易早期出现皮下痛风石，临床诊治中应对相关危险因素进行积极干预。
- 马利丹程晓宇吴秀英李长贵贾兆通辛颖刘甜孙瑞霞
- 关键词：痛风痛风石
- 葡萄糖转运蛋白2和4在自发高尿酸血症小鼠发生胰岛素抵抗中的作用被引量：16
- 2018年
- 目的 探讨葡萄糖转运蛋白（GLUT）2和4是否参与高尿酸诱导的胰岛素抵抗。方法 选取C57BL／6雄性尿酸氧化酶基因敲除（urateoxidase knockout，KO）自发高尿酸血症小鼠和同窝野生型（wild type，WT）小鼠，均喂养高脂饮食，建立胰岛素抵抗模型。造模完成后从KO组中选取部分小鼠进行别嘌呤醇降尿酸治疗。测定血尿酸、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS），并进行静脉注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）和胰岛素耐量试验（ITT）；实时定量PCR测定组织中溶质载体家族2成员4（Slc2a4）、Slc2a2mRNA的表达,Western印迹检测GLUT2和GLUT4的蛋白表达量。结果各组空腹血糖无明显差异；与WT组相比，KO组小鼠FINS水平升高[（0．636±0．07）对（0．456±0．03）ng／ml，P〈0．01]，KO组小鼠胰岛素敏感性下降，葡萄糖耐量受损；KO组小鼠尿酸一直保持在高水平[（549．68±48．7）对（216．61±27．5）μmol/L]，别嘌呤醇降低尿酸水平后，胰岛素敏感性和葡萄糖代谢均改善。与WT组相比，KO组腓肠肌中Slc2a4／GLUT4表达水平下降，肝脏中Slc2a2／GLUT2表达水平升高，别嘌呤醇降尿酸后逆转了这种变化。结论尿酸可能通过降低骨骼肌Slc2a4／GLUT4表达，升高肝脏Slc2a2／GLTU2表达诱导胰岛素抵抗。
- 曲晓洁白雪山吴秀英刘振李长贵
- 关键词：高尿酸血症胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白2葡萄糖转运蛋白4
